Тромболитическая терапия (тромболизис) — описание методики, фотографии, стоимость

Классификация

Знакомство с фибринолитическими средствами и их применение началось в середине прошлого века. С тех пор эти препараты постепенно совершенствовались, и на сегодняшний день по механизму действия тромболитики разделяют на 4 группы, которые также называют поколениями. Несмотря на то, что самыми эффективными считаются новые лекарства, старые все еще применяются с не меньшей эффективностью.

К первому поколению относятся так называемые естественные природные ферменты, эти препараты также называют системными. Они способствуют активации естественных процессов, которые стимулируют естественную реакцию организма на тромбы. Сложность применения таких лекарств состоит в том, что они, во-первых, могут вызывать анафилактический шок, как чужеродные белки, а во-вторых, могут вызвать кровотечение, поскольку активизируют все количество фермента крови. Наиболее известны Стрептокиназа, Урокиназа, Стрептодеказа и Фибринолизин.

Второе поколение тромболитиков создается при помощи генной инженерии и биотехнологий. Они позволяют ввести бактериям кишечной палочки нужные гены, в результате чего синтезируется нужное вещество. Отличием препаратов второго поколения от первого является то, что задействуется только те ферменты, которые локализуются непосредственно в месте введения.

Третье поколение является еще более усовершенствованным, поскольку удалось добиться более длительного действия активных компонентов и их избирательного воздействия непосредственно на тромб. Наиболее известны из третьего поколения Тенектеплаза, Ланотеплаза и Ретеплаза. Четвертое поколение включает в себя комбинированные препараты, которые действуют еще более быстро, точно и продолжительно, примером может послужить Урокиназа-Плазминоген.

Тромболитическая терапия при ишемическом инсульте, инфаркте миокарда и других заболеваниях может быть системной или локальной. В первом случае препарат вводится в вену и распространяется кровотоком по всей сети, при этом доставка активных компонентов к тромбу происходит значительно дольше. Локальное введение организуется при помощи катетера, при этом лекарство вводится непосредственно к сгустку крови, способствуя быстрому тромболизису.

Различают
ТЭЛА массивную (когда поражается половина
и более площади артериального русла
легких), субмассивную (блокада менее
половины площади артериального русла
легких) и эмболию мелких сегментарных
ветвей легочной артерии (объем обструкции
не более 15%).

Большинство
классификаций ПГ построено на принципе
локализации обструкции в портальном
кровотоке. Согласно этому выделяют две
основные формы ПГ: внутрипеченочную и
внепеченочную. Последнюю подразделяют
на над- и подпеченочные формы.

Более
точно учитывает уровень блока и
этиопатогенетические механизмы развития
патологического процесса классификация,
предложенная McDermott, согласно которой
все виды ПГ делят на три вида:
пресинусоидальную, синусоидальную и
постсинусоидальную.

I.
Пресинусоидальная форма ПГ.

Кому и когда показана тромболитическая терапия

А.
Внепеченочная — вызвана нарушением
проходимости воротной или селезеночной
вен вследствие тромбоза (пупочный
сепсис, травмы и воспалительные
заболевания брюшной полости, полицитемия)
либо сдавления (перипортальная
лимфаденопатия, опухоль, панкреатит).

Б.
Внутрипеченочная — обусловлена
закупоркой либо облитерацией крупных
и средних внутрипеченочных ветвей
воротной вены при атрезии желчных ходов:
склерозирующем холангите, шистозоматозе,
саркоидозе, иерсиниозе, врожденном
печеночном фиброзе, миелопролиферативных
заболеваниях, первичном билиарном
циррозе, гепатопортальном склерозе
(облитерирующая портальная венопатия
печени).

II.
Синусоидальная форма ПГ.

Встречается
при первичном циррозе печени, токсическом
гепатите, жировой трансформации печени.

III.
Постсинусоидальная форма ПГ.

А.
Внутрипеченочная — развивается при
постнекротическом циррозе печени,
портальном гемахроматозе, веноокклюзионной
болезни печени (обструкция внутрипеченочных
ветвей печеночных вен).

Б.
Внепеченочная — связана с синдромом
Бадда–Киари (СБК), мембранозным поражением
устья печеночных вен, опухолью печени,
применением оральных контрацептивов,
беременностью, сердечной недостаточностью
(констриктивный перикардит, ИБС),
увеличением притока крови (артериовенозные
фистулы: между селезеночной артерией
и селезеночной веной, между печеночной
артерией и воротной веной).

До настоящего
времени единой классификации ВБ и ХВН
нет. По
L.K. Widmer, выделяют три вида
варикоза: внутрикожный (по типу сосудистых
звездочек, телеангиоэктазий), ретикулярный
(без вовлечения стволов большой и/или
малой подкожной вен и их основных
притоков), стволовой (дилатация большой
и/или малой подкожных вен и их притоков
первого-второго порядка) и три стадии
ХВН: I — отек стопы или голени, II —
начальные трофические расстройства,
III — язва (зажившая или активная).

Тромболитическая терапия (тромболизис) — описание методики, фотографии, стоимость

Международная
классификация хронических заболеваний
вен нижних конечностей CEAP (1996) учитывает
не один, а несколько значимых факторов
развития и течения этой патологии:
клинический, этиологический, анатомический
и патофизиологический.

Эктазия
подкожных вен может развиваться по
восходящему, нисходящему либо смешанному
типам. При нисходящей форме ВБ
функциональная несостоятельность
остиального клапана большой подкожной
вены (БПВ) и/или клапанов перфорантных
вен бедра — непосредственная причина
расширения и варикозной трансформации
этой магистрали и ее притоков.

Аналогичные
изменения происходят в системе малой
подкожной вены (МПВ) в случае некомпетентности
ее остиального клапана. При восходящей
форме варикозного расширения вен
патологический сброс крови происходит
из глубокой венозной системы в
поверхностную через несостоятельные
перфорантные вены голени и/или
некомпетентный остиальный клапан МПВ.

Как все начиналось?

В начале XIX века ученые убедились в антисвертывающих свойствах крови и растворении мелких сгустков. ХХ век стал мощным испытанием для экспериментальных методик тромболитической терапии, создания специальных средств. Доказана способность восстановления ишемизированных клеток, уменьшения зоны повреждения миокарда и головного мозга.

Исследования на животных позволили:

  • установить оптимальные сроки для введения лизирующих препаратов;
  • сопоставить эффективность метода с проведением антикоагулянтной терапии;
  • выявить побочные реакции;
  • разработать схему лечения;
  • синтезировать новые препараты и уточнить наиболее работающие дозировки для человека.

Введение тромболизиса в практику началось в 1995 году в США с института Неврологических болезней и инсульта.

В Москве метод впервые использован при остром инфаркте миокарда в 2005 г. в клинической больнице № 31, с 2006 года применяется в больницах Санкт-Петербурга и Казани.

Источники

Причиной
ТЭЛА более чем у 96–98% больных являются
тромбозы, развивающиеся в системе НПВ.
У остальных пациентов поражение малого
круга кровообращения связывают с
тромбозами притоков верхней полой вены
и правых отделов сердца.

Эмболами,
как правило, становятся флотирующие
(не связанные со стенкой сосуда) тромбы.
Оторвавшийся тромб, который может
фрагментироваться в магистральных
венах (бедренной, подвздошной, нижней
полой), с током крови попадает в сосудистое
русло легких, вызывая его полную (крайне
редко) или частичную блокаду.

Способы выполнения тромболизиса

локальный тромболизис

локальный тромболизис

  1. Системным;
  2. Локальным.

Первый способ выгоден тем, что лекарство можно ввести в вену, не имея представления, где затаился тромб. С током крови препарат разносится по всему кругу кровообращения, где на своем пути встречает препятствие в виде кровяного сгустка и растворяет его. Но у системного тромболизиса есть существенный недостаток: необходима повышенная доза лекарства, а это дополнительная нагрузка на всю кровеносную систему.

При проведении локального тромболизиса препарат вводится непосредственно в место локализации тромба. Препарат подается через катетер, поэтому метод так и назвали – катетерный тромболизис. Тем не менее, этот способ сложнее первого в исполнении и сопряжен с определенной опасностью. При выполнении процедуры доктор наблюдает за движением катетера с помощью рентгена. Преимущество этого метода в малой инвазивности. Его применяют даже в случае наличия большого количества хронических заболеваний у пациента.

В зависимости от времени начала тромболитической терапии метод делится на:

  • селективный — выполняется в течение первых шести часов;
  • неселективный — должен проводиться обязательно в первые три часа после наступления нарушения гемодинамики.

В зависимости от доступности к непосредственному месту локализации тромба различают 2 способа:

  • системный — препараты тромболитического действия вводятся внутривенно без точных данных о месте тромба;
  • локальный — лекарственные средства подводятся максимально близко к кровяному сгустку.
Ангиография

Для локального воздействия зонд нужно подвести как можно ближе к тромбу

Диагностика

Распознавание
ТЭЛА связано со значительными трудностями.
Без применения таких современных методов
исследования, как ангиография, сканирование
легких, эхокардиография, правильный
диагноз удается установить только у
10–12% больных.

закупорка артерии мозга тромбом при ишемическом инсульте

Алгоритм
диагностики этой патологии строится
на учете факторов риска, клинических
данных и результатов применения
инструментальных методов исследования.

Предрасполагающие
факторы

ТЭЛА
возникает, как правило, на фоне тех или
иных состояний, которые предрасполагают
к развитию ТГВ. Наиболее распространенные
среди них следующие: длительный (более
3-х сут.) постельный режим, связанный с
операцией, травмой или другой патологией
(инфаркт миокарда, острое нарушение
мозгового кровообращения или его
последствия, сердечная недостаточность);

Для
большинства больных ТЭЛА характерно
наличие нескольких факторов риска
(обычно свыше двух). Причем наиболее
часто сочетаются постельный режим и
болезни вен, послеоперационный период
и возраст старше 50 лет.

Поиск
и учет факторов риска на начальном этапе
обследования больного, т. е. при сборе
анамнеза и анализе данных истории
болезни, могут помочь
врачу заподозрить
ТЭЛА даже в тех случаях, когда симптоматика
ее не совсем типична.

Клиника

Клиническая
картина ТЭЛА многогранна. Факторы,
определяющие симптоматику и особенности
течения болезни, следующие: объем
выключенного из перфузии легочного
артериального русла; локализация
тромбоэмбола; степень гипертензии
малого круга кровообращения; исходное
преэмболическое состояние сердечно-легочной
системы (сопутствующая патология легких
и сердца); время, прошедшее от начала
эмболии; развитие инфарктпневмонии.

Выделяют
общие (боль, повышение температуры тела,
потеря сознания, снижение диуреза, общая
слабость и др.), сердечно-сосудистые и
легочные симптомы. При массивной эмболии
клиническая картина складывается из
гемодинамических и легочных проявлений,
при субмассивной (объем обструкции
меньше 50%) превалируют изменения со
стороны легких.

Наиболее
типичным и частым симптомом заболевания
считается внезапно появившаяся, ничем
не объяснимая одышка. Ее отмечают
примерно 80 % больных с субмассивной ТЭЛА
и 8590%
с массивной. Нередко одышка — единственный
симптом болезни. Хотя строгой корреляции
между объемом обструкции малого круга
кровообращения и степенью одышки не
установлено, она все же более выражена
у лиц со значительным нарушением перфузии
легких. Одышку усугубляют сопутствующие
острые и хронические болезни легких и
сердца.

Боль
в грудной клетке отмечают приблизительно
7580%
пациентов. При этом боли плеврального
типа (колющие в боку) характерны для
субмассивной эмболии и поражения мелких
ветвей легочной артерии. Они появляются
на вдохе, усиливаются во время кашля,
нередко сочетаются с кровохарканьем.
Наиболее часто подобные боли отмечают
молодые, ранее здоровые люди.

У
больных с инфарктпневмонией, локализующейся
в нижних долях легкого, а также с тяжелой
легочной гипертензией, которая проявляется
правожелудочковой недостаточностью и
гепатомегалией, боли могут локализоваться
в нижних отделах грудной клетки и правом
подреберье. Клиническая картина ТЭЛА
в таких ситуациях напоминает проявления
острого холецистита, прободной язвы
желудка и двенадцатиперстной кишки,
инфаркта миокарда.

Тромболитическая терапия (тромболизис) — описание методики, фотографии, стоимость

Кашель
беспокоит примерно половину пациентов,
он появляется обычно лишь при развитии
инфаркта легкого. Вначале кашель сухой,
слабовыраженный, затем начинает отходить
мокрота с примесью крови. Для острой
стадии ТЭЛА этот симптом нетипичен,
если только поражению крупных ветвей
не предшествовала латентно протекавшая
микроэмболия.

Кровохарканье
отмечают не более трети больных. Его
появление свидетельствует о развитии
инфарктпневмонии. Время возникновения
этого симптома соответствует времени
развития некроза ткани легкого — 25-е
сутки с момента поражения системы
легочной циркуляции.

Обморок
(коллапс) — относительно редкий симптом
эмболии (встречается у 1015
% пациентов). Он чаще рефлекторного типа,
реже в его основе лежат изменения
центральной гемодинамики, вызванные
прохождением эмбола через камеры сердца.

К
наиболее частым объективным признакам
ТЭЛА относят тахипноэ. Оно регистрируется
примерно у 8595%
больных с клинически значимым поражением
артериального русла легких. У пациентов
с массивной ТЭЛА число дыхательных
движений грудной клетки достигает 3050
в минуту, у больных с субмассивной
эмболией частота дыхания реже.

Тахикардию
(пульс более 90 ударов в минуту) выявляют
у 4050%
больных. Прямой зависимости между числом
сердечных сокращений и распространенностью
легочной обструкции не установлено. Но
как и тахипноэ, этот признак определяют,
как правило, у больных с массивной ТЭЛА.

Повышение
температуры тела до 3738
регистрируют у 40% пациентов. Гипертермия
объясняется пирогенным действием
тромбина (массивный тромбоз в глубоких
венах ног) либо развившимся инфарктом
легкого.

Тромболизис показания и осложнения

Симптомы
ТГВ (цианоз, гиперемия и отек ноги,
болезненность при пальпации вдоль
сосудистого пучка и прочие) выявляют у
2730%
больных. Причем изменения конечности
могут предшествовать ТЭЛА («ранняя
нога») либо появляться через несколько
дней и даже недель («поздняя нога») после
возникновения сердечно-легочной
патологии. У остальных пациентов (7073%)
поражение малого круга кровообращения
развивается и протекает на фоне скрытого
ТГВ («немая нога»).

Цианоз
лица и верхней половины туловища,
считающийся классическим признаком
эмболии крупных ветвей легочной артерии
(ствола, главных ветвей), выявляют
примерно у 25% больных. Как и все другие
ее проявления, этот симптом также
неспецифичен для ТЭЛА, поскольку отражает
факт острой сердечной декомпенсации,
а не причину ее вызвавшую. Столь же часто
этот признак регистрируют и у лиц с
инфарктом миокарда, острой сердечной
недостаточностью, тампонадой сердца.

Усиленный сердечный
толчок — пальпаторно определяемое
дрожание мягких тканей у правого края
грудины — свидетельствует (после
исключения порока сердца) о дилатации
правого желудочка. Данный признак
встречается относительно редко (у 10%
больных) причем исключительно при
массивной эмболии.

Дилатация
яремных вен и гепатомегалия — симптомы
массивной ТЭЛА, протекающей по типу
острого легочного сердца. Они встречаются
у 23%
больных.

Из
аускультативных признаков, при ТЭЛА
встречаются: тахикардия (80%), акцент
второго тона на легочной артерии (53%),
протодиастолический ритм галопа (34%),
пароксизмальная тахикардия, систолический
шум во втором -третьем межреберьях. В
подострую стадию болезни, если развилась
инфарктпневмония, могут прослушиваться
локализованные либо диффузные сухие и
влажные хрипы (56% случаев).

Клинические
синдромы. В
зависимости от преобладания тех или
иных признаков и их сочетания различают
несколько вариантов течения заболевания:
синдром острого легочного сердца, острой
дыхательной недостаточности, асфиксический
или респираторный (превалирует
бронхоспазм), церебральный, абдоминальный.
Наиболее частые из них — первые два, а
также синдромы, протекающие с развитием
инфаркта легкого.

Рецидивирующая
ТЭЛА. Эта
разновидностьэмболической
окклюзии легких протекает относительно
нетипично (асимптомно), повторяется в
течение месяца, года (хроническое
течение) и приводит к легочной гипертензии
и правожелудочковой недостаточности.
Очередной эпизод эмболии проявляется
болью в грудной клетке, одышкой,
кровохарканьем, изменениями на ЭКГ и
рентгенограмме, легочной гипертензией,
ишемией задней стенки левого желудочка
(нередко трактуется как инфаркт миокарда).

Образование тромба

Инструментальная
диагностика

Электрокардиография.
Изменения
электрической кривой на кардиограмме
при ТЭЛА обусловлены перегрузкой правых
отделов сердца и вторичной ишемией
миокарда. Они регистрируются, как
правило, лишь при значительных нарушениях
перфузии легких (массивной, субмассивной
ТЭЛА).

Наиболее
часто встречаются: синусовая тахикардия
(83%), изменение зубца Т
и сегмента SТ
(35%), отклонение электрической оси сердца
вправо (21%), блокада правой ножки пучка
Гиса (18%), изменения типа S1Q3Т3
(12%). У 20% больных регистрируют один из
следующих видов нарушений ритма сердечной
деятельности: мерцательную либо
пароксизмальную тахикардию, предсердную
экстрасистолию, фибрилляцию желудочков.

Классический
признак перегрузки правого предсердия
— остроконечные зубцы Р

pulmonale) во II, III, AVF отведениях. Регистрируются
подобные отклонения редко (у 25%
больных).

Перечисленные
изменения на ЭКГ появляются изолированно
или сочетанно, определяются на протяжении
нескольких минут, часов либо суток. Если
давление
в легочной артерии снижается, они
претерпевают обратную эволюцию.

У
молодых людей вследствие высокой
сократительной способности правого
желудочка ЭКГ признаки ТЭЛА появляются
поздно, либо показатели кардиограммы
вообще остаются в норме. Напротив, у
пожилых людей изменения на кардиограмме
возникают при обструкции меньшего
объема. Однако установить, с чем связаны
отклонения на ЭКГ — с хронической
коронарной недостаточностью или же с
ТЭЛА — бывает очень трудно.

В
отличие от острой коронарной недостаточности
для эмболии характерны: однонаправленность
отклонений ЭКГ во II, III, AVF и правых грудных
отведениях, формирование глубокого, но
не патологического зубца Q
в III отведении, смещение сегмента SТ
вниз в I, II, АVL отведениях и вверх в III,
AVF, AVR, V1V2
отведениях.

Классификация тромболитиков и основные препараты

Тромболитики, применяемые в медицине, постоянно совершенствуются. Принято их деление по механизму действия на 4 класса (их еще называют «поколениями»):

  • Природные естественные ферменты — «системные» тромболитики — применяются при этом виде терапии. К ним относятся Стрептокиназа, Стрептодеказа, Урокиназа, Фибринолизин. Оказывают действие путем активации процесса фибринолиза, превращают плазминоген в плазмин. Важно то, что их воздействие не ограничивается только тромбом. Поэтому возможны кровотечения. Кроме того, поскольку исходным материалом служит, например, для Стрептокиназы гемолитический стрептококк, то случаются аллергические реакции. Это ограничивает применение препаратов.
  • Препараты, полученные с помощью генной инженерии и биотехнологий — фибринселективные. Включают Альтеплазу, Проурокиназу, Актилизе. Они избирательно активируют фибриноген в тканях тромба. Не оказывают общего действия.
  • Усовершенствованная группа для более избирательного и удлиненного действия — Тенектеплаза (Метализе), Ретеплаза, Ланотелеплпза.
  • Комбинированные препараты — пример — Урокиназа-Плазминоген.
Метализе

Препарат вызывает превращение плазминогена в плазмин, который растворяет фибриновую часть тромба

Установить, какие лекарства лучше, невозможно. Наиболее изучена вторая группа. Остальные имеют свое назначение. Хотя по скорости лизиса они опережают первые группы, но пока дают осложнения, поэтому с ними врачи работают с осторожностью.

Эпидемиология и факторы риска

Повреждения
НПВ встречаются в 1–5% случаев при
проникающей травме живота и в 0,5–0,9%
случаев при закрытой, составляя при
этом около 40% от всех ранений магистральных
сосудов брюшной полости. Эта патология
регистрируется у 2,7% больных с травмой
печени.

Большинство
пострадавших (78%) — сравнительно молодые
мужчины (средний возраст 31,6 года).

Основная
причина
ранений НПВ — проникающая (85%), реже
(15%) — закрытая травма живота. Наиболее
часто (65,2%) повреждается инфраренальный
отдел, включая область впадения почечных
вен, реже — супраренальный (24,5%), ретро-
и надпеченочные участки (10,3%) полой вены.
Ранения ретропеченочного отдела связаны,
главным образом, с закрытой травмой
живота и массивным повреждением печени
(нередко с размозжением).

У
всех больных повреждение НПВ сопровождается
массивной кровопотерей, нередко шоком.
К тому же практически во всех случаях
сосудистая травма сочетается с ранениями
внутренних органов, в частности печени
(25,5%), тонкой (15,6%), и двенадцатиперстной
(11,7%) кишки, головки поджелудочной железы
(5,8%), желудка (9,8%), толстой кишки (9,8%) и
др. (21,8%). У 1/3 больных повреждается два
органа и более.

Кроме
того, у 12% пострадавших отмечаются также
и ранения других крупных сосудов: аорты,
почечных вен и артерий, собственно
печеночной артерии, верхней брыжеечной
и воротной вен, поясничных артерий.

О
распространенности синдрома ПГ судят
по заболеваемости циррозом печени,
которая в последние годы имеет отчетливую
тенденцию к росту во многих странах
мира. По данным вскрытий, частота циррозов
печени колеблется между 1 и 11%, составляя
в среднем 2–3%, в том числе в Европе около
1%. Наиболее часто это заболевание
диагностируют у мужчин старше 40 лет.
Смертность от цирроза печени составляет
14–47 случаев на 100 000 населения.

Более
точно изучена статистика СБК, который
чаще встречается в азиатских странах
и в Японии. При этом определена
распространенность этой патологии с
учетом двух ее вариантов: тромбоза
печеночных вен (классический СБК) и
первичной обструкции ретропеченочного
отдела НПВ. Частота встречаемости СБК
среди всех пациентов с портальной
гипертензией неопухолевого генеза
составляет от 4,9 до 9%.

В США тромбозы
печеночных вен среди невыборочных
вскрытий встречаются в 0,042–0,05% случаев.

«Стрептокиназа»

Частота
выявляемости мембранозной обструкции
НПВ, по данным японского национального
аутопсийного регистра, составляет
0,019% (92 случая на 473 520 вскрытий за период
с 1975 по 1988 г.). В Непале среди всех пациентов
с хроническими заболеваниями печени,
включая опухоли, у 17,3% выявляется
обструкция НПВ. В Южной Африке частота
венозного блока среди умерших
неестественной смертью составляет
0,047%, а среди пациентов с болезнями печени
— 7,1%.

Минимальные
признаки ВБ выявляют у половины взрослого
населения (50–55% женщин, 40–50% мужчин), и
менее чем у четверти из них обнаруживают
варикозно расширенные вены (20–25% и
10–15% соответственно). Распространенность
различных видов ВБ (стволовой, ретикулярный
и стволовой, все виды варикоза) в общей
популяции составляет соответственно
6, 12 и 20% у мужчин и 10, 20 и 40% у женщин.

Согласно результатам большинства
исследований увеличение частоты
встречаемости заболеваний вен начинается
с третьей декады жизни. Так, если в
возрасте 30 лет эта болезнь обнаруживается
у 30% обследованных,
или фактически у каждого третьего, то
к 40 и 60 годам она выявляется в 40 и 60%
наблюдений соответственно.

С
возрастом увеличивается не только общая
распространенность данной патологии,
но и удельный вес стволового варикоза.

ВБ
выявляется не только у взрослых.
Недостаточность клапанов большой и
малой подкожных вен обнаруживается у
12,3% школьников старшего возраста (14–16
лет) и у 3,1% — младшего (10–12 лет). У
последних не определяются видимые
варикозно расширенные вены, тогда как
у более старших детей такие изменения
найдены в 3,7% наблюдений, в том числе
стволового типа в 1,8% случаев.

Лечение фибриновых тромбов

Большинство
женщин связывают развитие варикозной
болезни с беременностью и родами.
Проведенные проспективные исследования
с применением плетизмографии и ДС
устанавливают, что за месяц до родов
возрастают площадь поперечного сечения
бедренных вен, сафено-феморального
соустья и индекс венозного наполнения.

Статистически достоверно, особенно у
женщин, страдающих ВБ, увеличивается
диаметр большой и малой подкожных вен,
бедренных, подколенных и задних
большеберцовых вен, причем скорость
рефлюкса в них возрастает с увеличением
срока беременности. Максимальные
изменения регистрируются в БПВ, чаще
левой конечности. После родов эти
показатели постепенно приходят к норме.

Кроме
того, предполагается, что во время родов
вследствие резко возрастающего давления
в подвздошных венах увеличивается риск
повреждения
эндотелиоцитов.

Беременность
и роды увеличивают не только риск
возникновения ВБ, но и степень ее
выраженности. Так, у рожавших женщин
чаще обнаруживается варикозное расширение
стволового и ретикулярного типа в
сравнении с нерожавшими. Более того,
подтверждается прямая зависимость
выраженности ВБ от числа беременностей,
хотя, по мнению некоторых исследователей,
эта закономерность нарушается, если
учитывать разницу в возрасте женщин.

Определенную
роль в возникновении ВБ может играть
употребление оральных контрацептивов.
Они увеличивают риск развития ТГВ и его
последствий (нарушения гемодинамики),
а также первичного поражения венозной
стенки.

Доказан
и наследственный фактор заболеваемости.
Достоверно точно установлено, что риск
развития варикоза у детей составляет
90%, если у обоих родителей диагностирована
эта патология, и лишь 20% — когда мать и
отец здоровы. В случаях, когда болеет
только один из родителей, вероятность
развития ВБ у ребенка оценивается в 62%
для девочек и в 25% для мальчиков.

Подтверждением
генетической предрасположенности к ВБ
могут служить исследования культуры
клеток, полученной из вен больных с
наследственным и спорадическим типом
заболевания. Изменения в виде наличия
метафазных ядер со структурными
нарушениями (клональная трисомия 7-й,
12-й и 18-й хромосом и моносомия 14-й
хромосомы) найдены в образцах пациентов
с отягощенным наследственным анамнезом
по ВБ.

Замечено,
что заболевание чаще встречается у
парикмахеров, продавцов, кассиров, а
среди медработников — у хирургов и
стоматологов. На 1-м месте по заболеваемости
ВБ среди отраслей производства находится
текстильная промышленность, на 2-м —
пищевая, на 3-м — строительная, иными
словами, профессии, связанные с длительным
пребыванием работающего в вертикальном
положении.

С
целью изучения влияния ортостатического
фактора на развитие ВБ были обследованы
с помощью ДС нижние конечности двух
групп лиц мужского пола (хирургов и
добровольцев немедицинской специальности)
без признаков варикозного расширения
вен у тех и других. Установлено, что
рефлюкс крови из глубокой системы в
поверхностную через сафено-феморальное
соустье наблюдался у 52% врачей и у 32% лиц
контрольной группы.

Наиболее
тяжелые формы ВБ встречаются у тучных
женщин, у мужчин подобной зависимости
не выявлено. Более того, по мнению
некоторых исследователей, увеличение
весоростового показателя — фактор
риска ХВН. Видимо, избыточный вес — это
фактор риска для одного пола, не являющийся
таковым для другого; возможно, ожирение,
не будучи причинным фактором, способствует
развитию заболевания.

Травма
опорно-двигательного аппарата, в
частности переломы костей нижних
конечностей и таза, являясь предрасполагающими
факторами развития ТГВ, а в дальнейшем
и посттромботической болезни, увеличивают
тем самым риск появления ВБ. ТГВ в
анамнезе как фактор, способствующий
развитию варикозного расширения вен,
встречается у 1,3% мужчин и 1,5% женщин
соответственно. Подсчитано, что переломы
трубчатых костей в анамнезе увеличивают
риск развития ВБ в 2,4 раза.

Частота
встречаемости тромботических поражений
магистральных вен нижних конечностей
и таза, проявляющихся клиническими
признаками, составляет в общей популяции
1,52
случая на 1 000 населения (1,55 случая среди
мужчин и 1,62 случая у женщин). Особенно
высока вероятность развития ТГВ у
оперированных больных.

Кому и когда показана тромболитическая терапия?

548489894498

Общие показания к тромболизису объединяют разную сосудистую патологию с тромбообразованием, которая ведет к органным изменениям. Наиболее значимы для сохранения жизни пациента:

  • острый инфаркт миокарда;
  • тромбоз и эмболия легочной артерии (ТЭЛА);
  • ишемический инсульт;
  • закупорка установленного шунта или периферических артерий.

Для начала тромболизиса на догоспитальном этапе существует единственное верное решение — предстоящая длительная транспортировка пациента (по стандартному подходу — более 30 минут).

Все конкретные показания для разных заболеваний определяются в стационарных условиях. Время для начала терапии оптимально в первые 3 часа, но принято учитывать 12 часов от начала проявления клинических симптомов.

При инфаркте миокарда:

  • болевой синдром, длящийся дольше получаса;
  • выявленная впервые блокада левой ножки пучка Гиса;
  • ЭКГ-признаки инфаркта;
  • нестабильное артериальное давление.
Врачи

Оттого, насколько быстро оценят ситуацию врачи, зависит жизнь пациента

При ишемическом инсульте учитываются:

  • клинические симптомы (внезапные парезы, параличи, нарушение зрения, затрудненная речь);
  • неврологические симптомы, подтвержденные врачом-неврологом;
  • отсутствие реакции на введение сосудорасширяющих средств.

При тромбоэмболии легочной артерии, согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов от 2008 года, назначая тромболизис, следует учитывать риск смертельного исхода. Предложено проводить тромболизис только у пациентов высокого риска и в некоторых случаях при умеренном риске. Это связано с отсутствием доказательной базы о преимуществах тромболизиса по сравнению с антикоагулянтной терапией.

Инструкции отмечают, что для пациентов с ТЭЛА и высоким смертельным риском тромболизис показан даже в случаях, которые при остром инфаркте относятся к абсолютным противопоказаниям (например, проведенная в последние 3 недели хирургическая операция, недавнее желудочно-кишечное кровотечение).

Какие существуют противопоказания?

Терапия тромболитическими препаратами может вызвать геморрагические осложнения, поэтому ряду пациентов проводить данное лечение запрещено. Основная группа больных, которые могут не перенести тромболизис – это пациенты со склонностью к кровоизлияниям во внутренние органы.

Список абсолютных противопоказаний к проведению тромболизиса:

  • диатез геморрагического типа;
  • кровоизлияния в мозг в предшествующие 3 месяца;
  • изменения в составе крови, которые привели к ухудшению свертываемости и повышению риска внутренних кровоизлияний;
  • серьезное кровотечение, обнаруженное в момент предоперационного обследования;
  • инсульт, который развился одновременно с ИМ;
  • серьезное хирургическое вмешательство за последние 3 недели;
  • травма головы, полученная в период последних 3 недель;
  • кровотечение в желудочно-кишечном тракте.

Также во внимание могут браться другие проблемы, которые способны привести к разжижению крови и развитию геморрагического синдрома в результате терапии. Это может быть прием определенных препаратов, разжижающих кровь, и т.п.

Ряд случаев разрешает использование тромболитических препаратов, однако делает процедуру тромболизиса осложненной.

Специалисты европейского сообщества выделяют 7 основных факторов, при наличии которых проводить лечение следует особенно осторожно:

  • Состояние беременности.
  • Лазерная коррекция зрения в предшествующие 3 месяца или любое другое лазерное вмешательство в структуру сетчатки глаза.
  • Ишемические состояния головного мозга, которые были замечены в последние полгода.
  • Проведение пункции сосуда, который оказался в сдавливаемом положении.
  • Реанимация после возникновения проблем с сердцем или легкими за последние 3 месяца.
  • Применение антикоагулянтов в виде таблеток в недавний период.
  • Гипертония артериального типа с повышением систолического давления более 180 мм.

При данных состояниях следует тщательно соотнести предполагаемую пользу и возможный риск. Польза должна значительно превышать риск. Только в таком случае специалисты могут приступать к выполнению тромболитической терапии.

Прежде чем принимать то или иное средство, нужно изучить показания и противопоказания, которыми оно обладает. В случае с тромболитиками этим занимается лечащий врач, поскольку они отпускаются из аптек только по рецепту. Эти лекарства могут применяться в нескольких сферах медицины, но в большинстве случаев их используют при тромбозах и тромбоэмболиях. Показания к тромболитической терапии выглядят следующим образом:

  • инфаркт миокарда;
  • инсульт головного мозга;
  • тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА);
  • образование тромбов в поверхностных или магистральных сосудах при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы;
  • тромбофлебит.

Тромб может возникнуть также после серьезной травмы или даже успешно проведенной операции. При затяжном течении варикозного расширения вен может образоваться тромбофлебит – воспаление сосудистой стенки с последующим образованием сгустка крови. Опасность тромбов состоит в том, что они могут не проявлять симптомов своего существования долгое время, а пациент заметит резкое ухудшение состояния только при полной закупорке кровеносного сосуда.

Абсолютными противопоказаниями к приему тромболитиков являются следующие факторы:

  1. Серьезные кровотечения, имеющиеся как на момент предполагаемого введения лекарства, так и в течение двух предшествующих недель. Сюда относятся желудочно-кишечные кровотечения, выделения из мочевыводящих путей, а также масштабные носовые кровотечения. Если проигнорировать это противопоказание, они могут усилиться вплоть до критического состояния – геморрагического шока.
  2. Любые травмы и операции, произведенные в течение предшествующих 10 дней, в случае вмешательства на головном или спином мозге срок ограничения достигает 2 месяцев.
  3. Геморрагический инсульт, произошедший в течение предшествующих 6 месяцев.
  4. Несбиваемое повышенное артериальное давление.
  5. Заболевания, связанные с нарушением свертываемости крови и повышенным риском кровотечений.
  6. Подозрение на панкреатит.
  7. Снижение уровня тромбоцитов в крови.
  8. Вероятность развития перикардита, аневризмы и расслоения аорты.
  9. Индивидуальная непереносимость препаратов (аллергические реакции).

Существуют и относительные противопоказания к терапии тромболитиками, то есть те ограничения, при которых лекарство нужно назначать с осторожностью и только в тех случаях, когда возможная польза превышает потенциальный вред. К этой группе относятся следующие факторы:

  • хронические заболевания печени, почек или сердца;
  • преклонный возраст, особенно старше 75 лет;
  • беременность;
  • осложненный сахарный диабет;
  • недавние переломы костей;
  • множественные ожоги;
  • тромболитическая терапия, проводимая в предшествующие 9 месяцев.

Если у пациента имеются какие-либо хронические заболевание или отдельные жалобы, необходимо обязательно сообщить об этом врачу до начала тромболитической терапии. Также лечащий специалист должен расспросить о имеющейся аллергии на лекарственные препараты, чтобы избежать осложнений.

Лекарственные препараты тромболитической группы способны вызывать неприятные и потенциально опасные побочные эффекты. Одним из основных и самых нежелательных выступает кровотечение. Из-за кровотечений может усугубляться течение болезни и негативно влиять на общее состояние организма. Потому специалисты тщательно проверяют каждого больного на предмет противопоказаний и возможных угроз его здоровью при приёме тромболитиков. Все рассматриваемые противопоказания делят на две группы:

  • абсолютные;
  • относительные.

Относительные

Начнём с относительных ограничений на применение ТЛТ при инсульте, инфаркте миокарда, ТЭЛА и прочих заболеваниях, которые сопровождаются фибриновыми тромбами. Они актуальны при:

  • инфекционных эндокардитах;
  • тяжёлых патологиях, связанных с печенью и почками;
  • вынашивании ребёнка (вне зависимости от срока беременности);
  • тяжёлых артериальных гипертензиях, когда давление поднимается до 180/110 и выше;
  • острых перикардитах;
  • заболеваниях, вызывающих кровотечения;
  • патологиях церебральных сосудов (головного мозга человека);
  • диабетических геморрагических ретинопатиях;
  • перенесённых хирургических операциях или травмах, которые связаны с повреждениями церебрального и спинного мозга;
  • тромбозах глубоких вен на ногах;
  • кровотечениях, поступающих из мочеполовой или пищеварительной систем;
  • переломах костей;
  • серьёзных ожогах, которые поражают большую часть тела;
  • недавно проведённой тромболитической терапии (4 – 9 месяцев назад) с необходимостью использовать аналогичные тромболитики.

Если пациент проходил уже медикаментозную терапию с применением таблеток «Стрептокиназы» или «АПСАК», тогда в течение последующих 4 – 9 месяцев врачи обычно не рекомендуют проходить повторный курс этих же лекарственных препаратов. Но при назначении аналогов терапия раньше указанного срока допускается.

В предыдущей группе рассматривались противопоказания, которые можно оспорить и в некоторых ситуациях их нарушить. Теперь рассматриваются абсолютные ограничения. То есть в их случае тромболитическую терапию категорически запрещается проводить. В противной ситуации это может привести к крайне серьёзным и опасным последствиям.

54684684648

Лечение тромболитиками нельзя проводить при:

  • внутренних кровотечениях, которые наблюдаются в момент подбора оптимального метода лечения;
  • массивных кровотечениях, наблюдающихся из мочеполовой и пищеварительной систем (если они возникли меньше чем 1 – 2 недели назад);
  • травмах, сопровождающихся повреждениями внутренних органов;
  • биопсии и серьёзных хирургических операциях, которые проводились меньше 1,5 недели назад;
  • хирургических вмешательствах, затрагивающих спинной и головной мозг, которые проводились меньше 2 месяцев назад;
  • высоком артериальном давлении больше 200/120, не поддающемся корректировке медикаментозно или другими методами; Высокое артериальное давление
  • подозрениях на перикардиты;
  • перенесённых геморрагических инсультах;
  • рисках отслоения аорты;
  • геморрагическом диатезе;
  • остаточных явлениях после перенесённых приступов инсульта;
  • подозрениях на состояние острого панкреатита;
  • падении уровня тромбоцитов от отметки меньше 100 тысяч ед./мкл;
  • выявлении аллергических реакций на используемые тромболитические средства.

Всё это указывает на то, что пациенту запрещено применять тромболитическую терапию с целью лечения образовавшихся тромбов. Приходится искать альтернативные решения или ждать момента, когда абсолютные противопоказания перейдут в относительные или исчезнут полностью. Для этого приходится начинать активное лечение основного заболевания, ждать завершения восстановительного периода после операций и пр.

Растворение тромбов может вызвать возобновление кровотечений желудка, кишечника, матки, в легких, почках, если они перенесены в последние 6 месяцев. Поэтому основное противопоказание:

  • недавнее обострение хронических заболеваний, сопровождавшихся внутренним кровотечением;
  • перенесенные операции, последствия реанимационных мероприятий в течение полугода (некоторые авторы ограничиваются двумя неделями);
  • черепно-мозговая травма в последние 2 недели;
  • нарушение свертываемости крови при тромбоцитопении, геморрагическом диатезе;
  • артериальная гипертония с уровнем систолического давления 200 мм рт. ст. и более;
  • прием непрямых антикоагулянтов;
  • наличие активной язвы желудка;
  • хронические заболевания, влияющие на развитие кровоизлияний (острый панкреатит, аневризма аорты при ее расслоении, перикардит, злокачественные опухоли).

Возраст для тромболизиса не является противопоказанием. Хотя практически верхний предел ограничен 75 годами. Аллергическая реакция к имеющимся препаратам — абсолютное противопоказание к терапии.

Как проводится процедура системной тромболитической терапии?

Международный стандарт времени от поступления в стационар до введения препарата («от двери до иглы») должен составлять 1 час. Это максимальный срок, который дается врачам на консультации, диагностику. Только при четкой организации помощи можно уложиться в этот период.

отделение интенсивной терапии

Пациент для тромболитической терапии помещается в реанимационный блок

Существуют правила, которые соблюдаются медицинскими работниками:

  1. если необходимо пациенту установить мочевой катетер или назогастральный зонд, следует этим заниматься до тромболизиса, поскольку впоследствии любые травмы слизистой могут способствовать кровотечениям;
  2. не следует делать внутримышечных инъекций за сутки до процедуры и 24 часа после;
  3. ставить катетер в крупные вены нельзя в первые сутки после терапии.

Выбранный препарат имеет свои оптимальные дозировки, рассчитывается на массу тела пациента. Обычно сначала вводится струйно 10% от максимальной дозы, затем капельно в течение часа — остальная часть.

Никакие другие препараты одновременно вводить не рекомендуется. Показано дыхание увлажненной смесью кислорода.

Пациент находится под мониторным контролем 24 часа. У него проверяют:

  • артериальное давление;
  • частоту пульса и дыхания;
  • измеряют температуру тела.

Оперативные доступы

Стандартным
доступом при ранениях инфра- и
супраренального отделов НПВ, является
полная срединная лапаротомия.

При
повреждениях позади- и надпеченочного
отделов НПВ, а также экстрапаренхиматозных
участков печеночных вен этот доступ не
обеспечивает условий для гемостаза и
выполнения хирургического вмешательства.
Не изменяют ситуации и разрезы у правой
реберной дуги (по Федорову, Кохеру,
Рио-Бранко). В таких случаях производят
продольную лапаростернотомию (разрез
брюшной стенки продлевают на грудную
клетку) с полной мобилизацией печени
(пересекают треугольные, венечные,
серповидную и круглую связки), пережатием
печеночно-двенадцатиперстной связки
и атрио-кавальным шунтированием.

Реже
прибегают к резекции правой или левой
доли печени. Выполнение такого
вмешательства с целью обнажения
позадипеченочной части НПВ показано
при размозжении одной из долей печени.

Интраоперационная
диагностика ранения. Во
всех случаях травм с ранением НПВ при
лапаротомии обнаруживают гемоперитонеум,
величина которого варьирует от 60–500 мл
до 3000 мл и более. Причем у большинства
больных (67%) к моменту выполнения
оперативного вмешательства активное
кровотечение отсутствует, что объясняется
временной тампонадой раны сосуда
образовавшимся сгустком крови либо
сдавлением вены забрюшинной гематомой.
Последнюю выявляют практически у всех
пострадавших независимо от уровня
повреждения полой вены.

В
случаях повреждения НПВ гематома не
пульсирует, как при ранениях аорты,
локализуется преимущественно справа
от позвоночника, распространяясь при
этом в толщу брыжейки тонкой и толстой
кишок. Размеры гематомы могут варьировать
от 5 до 15 см. При сочетанном повреждении
НПВ и аорты формируется, как правило,
массивная пульсирующая гематома.

Локализация
и размеры забрюшинной гематомы зависят
от уровня
повреждения полой вены. При
ранении инфраренального отдела она,
как правило, распространенная. В таких
случаях гематома располагается на
уровне нисходящего и горизонтального
отделов двенадцатиперстной кишки и
корня брыжейки поперечно-ободочной
кишки (может также простираться до входа
в малый таз).

При
повреждениях супраренального и
ретропеченочного участков полой вены
большая часть гематомы локализуется в
верхних отделах забрюшинного пространства,
чаще справа от позвоночника, приподнимает
при этом головку и тело
поджелудочной железы либо начальный
отдел двенадцатиперстной кишки.

Что дает тромболизис на догоспитальном этапе?

На
возможное повреждение НПВ указывают
раны в области малого сальника, корня
брыжейки тонкой и поперечно-ободочной
кишки, сквозное ранение печени и особенно
двенадцатиперстной кишки. Во всех этих
случаях необходимо провести тщательную
ревизию раневого канала с визуализацией
его дна.

Травмы
ретропеченочного и надпеченочного
отделов остаются часто нераспознанными
даже во время операции из-за массивного
кровотечения и сопутствующих повреждений
печени.

Гемостаз
и виды хирургического вмешательства.
После вскрытия
брюшной полости кровотечение останавливают:
в случаях ранения инфраренального
отдела пальцевым (можно с помощью
тупфера) прижатием раны, при повреждениях
ретропеченочного отдела и печеночных
вен путем тампонады раны марлевой
салфеткой, тупфером, сдавлением печени
и пережатием гепатодуоденальной связки.

НПВ
обнажают, рассекая париетальную брюшину
по правому боковому каналу и смещая
двенадцатиперстную кишку вместе с
восходящей ободочной и слепой кишкой
(расширенный прием Кохера) медиально
(реже расширением раневого канала в
области гематомы). Этим обеспечивается
хорошая видимость всего инфраренального
участка магистрали, включая почечные
вены, область слияния подвздошных вен
и большей части ее супраренального
отдела.

После
остановки кровотечения и контроля над
полой веной приступают к восстановительной
операции на сосуде. Характер оперативного
вмешательства определяется особенностями
и локализацией повреждения. При ранениях
передней стенки вены накладывают
непрерывный обвивной шов (пролен
3/0–4/0). В случаях сквозного ранения
ушивание задней стенки осуществляют
через расширенную рану передней стенки.

При
полном (либо на 3/4) пересечении сосуда
проходимость магистрали восстанавливают
наложением циркулярного шва, при этом
для сближения концов сосуда мобилизуют
полую вену, лигируя и пересекая поясничные
вены.

Если
из-за протяженности повреждения
(огнестрельное ранение, другие причины)
и большом дефекте вены сшить концы
сосуда без натяжения не удается,
производят протезирование сосуда. Для
этой цели используют аутовену (сегмент
большой подкожной вены разрезают вдоль,
затем на две части и сшивают) либо
искусственный протез (политетрафторэтиленовый,
дакроновый) высокой тромборезистентности.
Для профилактики тромбоза протеза
накладывают
временную артерио-венозную фистулу
(см. раздел «тромбозы глубоких вен»).

Перевязку
НПВ производят в исключительных случаях,
причем только в инфраренальном отделе,
когда крайне тяжелое состояние больного
не позволяет выполнить восстановительную
операцию. Как показывает практика, в
таких случаях уменьшение возврата крови
к правым отделам сердца сопровождается
ухудшением гемодинамики (снижение
артериального давления до 60 мм рт. ст.

),
которое трудно корригировать массивной
инфузионной терапией, введением
кортикостероидных и инотропных
препаратов. Даже
частичная окклюзия полой вены на этом
уровне приводит к снижению артериального
давления в среднем на 12%, минутного
объема на 62%, ударного объема на 68% и
увеличение периферического сопротивления
на 150%.

666

Очень
сложное оперативное лечение повреждений
НПВ в области слияния подвздошных вен,
так как такие травмы нередко сочетаются
с ранением аорты. Кроме того, этот отдел
полой вены прикрыт спереди правой общей
подвздошной артерией и малодоступен
для осмотра. Найти источник кровотечения
в подобных случаях очень трудно.

При
одновременном ранении бифуркации аорты
и НПВ можно пересечь поясничные артерии
и правую общую подвздошную артерию с
целью мобилизации аорты путем ее поворота
вдоль продольной оси влево. Таким образом
достигается
полный обзор задней стенки бифуркации
аорты и передней стенки НПВ, что позволяет
быстро и надежно остановить кровотечение
из обоих сосудов.

При
изолированном ранении печеночной вены
без отрыва устья наряду с ушиванием
раны сосуда (при выключенной из кровотока
полой вене) допустима ее перевязка (в
литературе приводятся случаи лигирования
трех печеночных вен с благоприятным
исходом).

Методика
атрио-кавального шунтирования.
После наложения кисетного шва на ушко
правого предсердия и вскрытия его
просвета в НПВ ретроградно до уровня
почечных вен вводят силиконовую трубку
среднего диаметра, свободный проксимальный
конец которой пережимают зажимом. Полую
вену на двух уровнях (вверху — интра-
или экстраперикардиально, под диафрагмой,
внизу — ниже печени) берут в турникеты.

Для
прекращения притока крови к печени
пережимают печеночно-двенадцатиперстную
связку (на 10–15 мин).

Достигнутое
таким способом выключение проксимального
отдела НПВ из кровотока используют для
наложения швов на рану сосуда.

В
качестве альтернативного способа
временного гемостаза при ранениях
ретропеченочного отдела полой вены
применяют окклюзию последней в
надпеченочном сегменте или в месте
ранения с помощью уретрального катетера
Фолея (18 F). Катетер проводят через
бедренную вену либо рану сосуда, баллончик
раздувают до такой степени, чтобы он
полностью обтурировал просвет вены.

Инфузионная
терапия. Быстрая
дестабилизация гемодинамики вследствие
кровопотери и пережатия НПВ требует
проведения массивной инфузионной
терапии с обязательной катетеризацией
центральной и нескольких периферических
вен. Для этого больному вливают
кристаллоидные и коллоидные растворы,
компоненты крови (свежезамороженную
плазму, эритроцитарную массу), проводят
реинфузию крови. В целях увеличения
сердечного выброса вводят инотропные
препараты (допамин).

Осложнения.
В раннем послеоперационном периоде у
больных с ранением НПВ возможны
внутрибрюшное кровотечение из-за
несостоятельности швов раны сосуда,
перитонит, острая кишечная непроходимость,
тромбоз полой вены, эмболия легочной
артерии, пневмония; в отдаленные сроки
— хроническая венозная недостаточность
нижних конечностей.

Результаты
лечения.
Летальность при ранениях НПВ составляет
в среднем 55–64%, в том числе при травмах
над- и ретропеченочного отделов —
98–100%, супраренального и ренального
отделов — 83,7%, инфраренального отдела
— 38,8%. Основные причины летальных исходов
— массивная кровопотеря до и во время
операции;

Прогностически
неблагоприятными считаются случаи,
когда при поступлении в клинику
систолическое давление у пострадавшего
не превышает 70–
60 мм рт. ст. либо
отмечается нарушение сознания.

Какие возможны осложнения?

Рекомендуем почитать:Поражение сердечных сосудов атеросклерозомНеотложная помощь при остром коронарном синдроме

Тромболитическая терапия может дать осложнения в виде:

  • Кровотечений как довольно интенсивных с падением гемоглобина, гематокрита, уровня тромбоцитов, так и незначительных в виде кровоточивости десен, из ранки в месте введения иглы. При этом прекращаются следующие введение тромболитиков, накладывают тугие повязки.
  • Повышение температуры и озноб — зафиксированы у 5% пациентов.
  • Гипотония — понижение артериального давления наблюдается в 10–15% случаев, чаще от действия Стрептокиназы.
  • Кожная сыпь — возможна у 1/3 больных, пролеченных Стрептокиназой или Анистреплазой. При тяжелых случаях назначаются кортикостероиды.

Самое серьезное осложнение, возникающее на фоне тромболизиса – это внутричерепные кровоизлияния. Они могут привести к ишемическому инсульту.

Если разовьется данное осложнение, необходимо провести срочную терапию в таком же порядке, как если бы инсульт не возник из-за тромболизиса. При этом обязательно нужно понизить АД до показателей меньше 180 мм ртутного столба.

Также вероятно развитие аритмии и геморрагических кровотечений в брюшной полости и в районе мочеполовой системы.

Оглавление

ВВЕДЕНИЕ 3

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 4

Эмболии и тромбозы
артерий конечностей 5

Окклюзионно-стенотические
поражения артерий нижних конечностей 15

Ишемическая болезнь
сердца 23

Хронические
нарушения брыжеечного кровообращения 28

Острые нарушения
брыжеечного кровообращения 33

Аневризмы
аорты 51

Портальная
гипертензия 61

Варикозная
болезнь 72

Тромбозы глубоких
вен 84

Тромбоэмболия
легочной артерии 97

Эндоваскулярная
профилактика тромбоэмболии легочной
артерии 115

Ранения нижней
полой вены 124

ЛИТЕРАТУРА 128

Учебное
издание

Баешко Александр
Александрович

Методы проведения тромболизиса

Существует два основных способа проведения тромболитической терапии:

  • Системный метод – препараты вводят в вену без учета локализации тромба, они достигают сгустка крови и начинают его растворять. Для повышения эффективности системного метода требуется высокая концентрация лекарства, что негативно влияет на кровеносную систему.

  • Локальный метод – препараты вводят гораздо точнее, чем в предыдущем методе, прямо в область закупорки сосуда. Для этого применяют катетер, продвигающийся по вене, поэтому  метод называется катетерным тромболизисом. Контроль над этой малоинвазивной процедурой осуществляется при помощи рентгена. Она применяется даже при относительных противопоказаниях.

Накопленный опыт и проведенные исследования показали оптимальную результативность метода в первые 3 часа после перекрытия сосудистого русла, меньший эффект может наступить, если лечение использовать в течение шести часов.

В более поздние сроки тромболизис мало эффективен. Это возлагает главную ответственность на догоспитальный этап лечения с использованием бригады «Скорой помощи».

Неотложная помощь

Создание специализированных бригад позволяет укомплектовать ее набором средств для начала процедуры при вызове на дом и подтверждении диагноза «инфаркт миокарда»

Сложнее обстоит дело с пациентами, у которых предполагается острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). Для диагностики ишемии и выяснения отличий от кровоизлияния недостаточно одного анамнеза и клиники. Необходим осмотр специалиста врача-невролога, проведение УЗИ-исследования, магниторезонансной или компьютерной томографии.

Подобная круглосуточная база имеется только в крупных центрах. А практическим указанием для «Скорой помощи» является как можно более быстрая доставка пациента по назначению. Решение о целесообразности применения тромболитической терапии принимается уже на стационарном этапе.

Появилось экономическое обоснование затрат средств на внедрение метода. Так, тромболизис при ишемическом инсульте:

  • сокращает среднее пребывание пациента в стационаре с 12,4 дней до 10,9;
  • снижает затраты на реабилитацию и потерю трудоспособности;
  • значительно увеличивается вероятность возврата к труду работающих пациентов.

Острый коронарный синдром (ОКС) включает клинические формы тяжелой нестабильной стенокардии, острого инфаркта миокарда. Установлено, что кроме оптимальных сроков для спасения миокарда, нужно считаться с необходимостью тромболизиса даже после 6–12 часов. Особенно если не удается полностью купировать болевой синдром.

Поздний тромболизис при переднем инфаркте миокарда позволяет существенно снизить летальность, его нельзя считать бесполезным. Оказалось, метод:

  • положительно влияет на функцию левого желудочка;
  • улучшает заживление окружающих тканей;
  • способствует развитию коллатерального кровоснабжения;
  • предотвращает аритмии.
Инфаркт миокарда

После тромболизиса сокращается зона некроза в мышечной ткани

При тромбоэмболии легочной артерии используются 2 режима тромболизиса по ускоренной и обычной схеме: введение Стрептокиназы, Урокиназы, Альтеплазы.

  • Обычная схема представляет большую «нагрузочную» дозу в первые полчаса, затем продолжение капельного введения в течение 12–24 часов.
  • Ускоренный вид подразумевает быстрое капельное вливание всей дозировки за 2 часа.

Для Альтеплазы ускоренным методом вводится часть раствора за 15 минут, обычным — за 2 часа. Использование селективного метода подведения тромболитика прямо к тромбу не показало особой эффективности.

Геморрагические осложнения при лечении ТЭЛА остаются в пределах 13%. В 1,8% случаев образуются внутричерепные кровоизлияния.

Организовать необходимое обследование для диагностики ишемического инсульта и быстрого начала терапии непросто. Не все лечебные учреждения имеют круглосуточно работающую необходимую аппаратуру. В отделениях неврологического профиля предъявляют к «Скорой помощи» требования по более четкому отбору пациентов.

Исследования показали вероятность сохранения благоприятного исхода тромболизиса в срок от 3 до 4,5 часов от начала симптоматики. Поэтому метод применим только у 30% пациентов, поступающих в оптимальные сроки.

Неврологи указывают на вынужденную ограниченность методики в РФ только для 3–5 % нуждающихся. Хотя специализированные центры в разных странах показывают до 27%.

Ангиология и сосудистая хирургия

Курс лекций

Издание
третье

Ответственный
за выпуск А. А. Баешко

Редактор Л. И. Жук

Компьютерная
верстка Н. М. Федорцовой

Подписано
в печать 31.05.07. Формат 6084/16.
Бумага писчая «Снегурочка».

Печать
офсетная. Гарнитура «Times».

Усл.
печ. л. 7,67. Уч.-изд. л. 10,18. Тираж 300 экз.
Заказ 631.

Издатель
и полиграфическое исполнение 

Белорусский
государственный медицинский университет.

ЛИ
№ 02330/0133420 от 14.10.2004; ЛП № 02330/0131503 от
27.08.2004.

Эффективность и осложнения

Эффект проведенной тромболитической терапии оценивается по МРТ и КТ головного мозга при ишемическом инсульте, коронарограмме после инфаркта миокарда, уменьшению болевого синдрома.

Коронарография после тромболизиса проводится спустя 1,5 часа от начала процедуры. Она показывает постепенное восстановление проходимости сосуда через тромб. При этом тромбообразование продолжается, но преобладает распад.

Для оценки разработана шкала степеней:

  • 0 — контраст не проходит сквозь затромбированное место;
  • 1 — контраст очень слабо проникает за тромб;
  • 2 — обнаруживается хорошо видимый, но замедленный кровоток;
  • 3 — полностью заполняется русло сосуда, проходимость восстанавливается.

Организация тромболитической терапии остается проблемой современной медицины. Но ее решение даже при ограниченных возможностях позволило снизить летальность от инфаркта миокарда среди получивших терапию в первый час на 51%, а в течение трех часов — на 25%. Поэтому ведущие институты мира трудятся над разработкой привычного для населения таблетированного препарата, который можно было бы применять сразу в домашних условиях.

Чтобы выяснить, удалось ли достигнуть нужно результата лечением тромболитиками, врач должен назначить инструментальные методы обследования. Чаще всего применяется магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ). Также через 1-2 часа после введения лекарства проводится коронарография.

  • 0 – контраст не движется по закупоренному тромбом сосуду;
  • 1 – небольшое количество контрастирующего вещества прошло сквозь тромб;
  • 2 – через затромбированный участок прошло более половины контраста;
  • 3 – проходимость полностью восстанавливается, контраст передвигается по кровеносной сети.

Не для всех пациентов терапия тромболитиками становится эффективной, в некоторых случаях возникают осложнения – аллергические реакции, пониженное давление, кровотечения, повышение температуры. При возникновении таких состояний нельзя заниматься самолечением, нужно обратиться к врачу.

Этиопатогенез

Еще
Р. Вирхов в 1856 г. высказал предположение,
что для развития тромбоза необходимы
следующие условия: замедление скорости
кровотока (стаз), увеличение коагуляционного
потенциала крови (гиперкоагуляция) и
поражение сосудистой стенки. В этиологии
тромбоза вен, прежде всего послеоперационного,
первостепенное значение придается
нарушениям в системе гемостаза и стазу
крови в глубоких венах ног, развивающимся
как во время операции, так и в
послеоперационном периоде.

Считается,
что пусковой механизм развития ТГВ —
повышение уровня плазменных факторов
коагуляции либо снижение активности
антикоагулянтной системы (дефицит
АТ-III, протеинов С и S). Особенно значимы
эти нарушения у больных хирургического,
травматологического и неврологического
профилей. Нельзя не учитывать и возможные
изначальные (дооперационные) нарушения
в системе гемостаза, которые могут не
только усугубить интраоперационные
расстройства, но и способствовать
тромбообразованию еще накануне
хирургического вмешательства.

В
тесной связи с нарушениями гемостаза
находятся расстройства периферической
венозной гемодинамики. Развиваясь в
силу относительного либо абсолютного
«паралича» мышечно-венозной «помпы»
голени, который может возникнуть во
время операции, в послеоперационном
периоде, а также во время длительного
постельного режима, они становятся
основными или способствующими причинами
тромбообразования.

Особенно велика
роль этого фактора триады Р. Вирхова
при операциях, проводимых в условиях
общей анестезии: в результате
венодилатирующего действия миорелаксантов,
применяемых при интубационном наркозе,
линейная скорость кровотока в глубоких
венах ног на протяжении всего периода
анестезии снижается на 50%.

Факторы
риска.
ТГВ редко встречается у абсолютно
здоровых людей. Предрасполагающие
условия, обозначаемые в современной
литературе факторами риска, — различные
болезни и травмы, ставшие поводом для
госпитализации, либо хирургическое
вмешательство, а также ряд особенностей,
присущих конкретному больному (например,
возраст).

Наиболее значимые факторы
риска: длительный постельный режим
(прежде всего у лиц старше 40 лет); сердечная
недостаточность; травмы опорно-двигательного
аппарата (переломы костей нижних
конечностей, таза и позвоночника);
послеоперационный период; ТГВ и или
ТЭЛА в анамнезе; злокачественные опухоли
различной локализации;
ожирение;

Зарождение
и развитие тромба.
На основе данных наружной радиометрии
(теста накопления 125
I-фибриногена как наиболее чувствительного
метода ранней диагностики ТГВ) установлено,
что в 46–50% наблюдений тромб зарождается
в день операции (независимо от вида
хирургического вмешательства), в
остальных случаях — в течение последующих
2–7 сут.

Начинается
тромбообразование обычно в глубоких
(подфасциальных) венах голени, как
внутримышечных, так и магистральных
(задних большеберцовых и малоберцовых).
Крайне редко тромб начинает формироваться
в сосудах с интенсивным потоком крови,
к которым относятся подколенная,
бедренная и подвздошная вены.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
ntchina.ru
Adblock
detector