Лихорадка Эбола ученые выяснили для кого она будет смертельной

Основные характеристики лихорадки Эбола

  • Лихорадка Эбола является инфекций с тяжелым течением и нередко смертельным исходом;
  • Коэффициент смертности при эпидемиях лихорадки Эбола составляет от 50 до 90 %;
  • Спонтанные вспышки лихорадки происходят в основном в поселениях центральной и западной Африки, расположенных в непосредственной близости от влажных тропических лесов;
  • Вирус Эбола передается популяции людей от животных, а затем распространяется от больного к здоровому человеку;
  • Хозяином вируса предположительно считается семейство плодоядных летучих мышей Pteropodidae;
  • Больному лихорадкой Эбола необходима интенсивная терапия, заключающаяся в постоянном введении растворов электролитов и применении симптоматических средств;
  • Специфического лечения лихорадки Эбола не существует;
  • Вакцины от лихорадки Эбола в настоящее время не существует.

Вирус из Ямбуку

Впервые мир узнал не вирус Эбола, а его родного брата – вирус Марбург. Оба вируса имеют совершенно одинаковое строение, однако отличаются собственными уникальными антигенами. Ввиду одинакового строения, вирусы вызывают фактически одну и ту же инфекцию. Однако каждая инфекция называется по имени вызывающего ее вируса.

Итак, первый случай лихорадки Марбурга был зафиксирован в немецком городе Марбурге в 1967 году, где заболел сотрудник питомника для обезьян и скончался через 2 недели. Как было установлено впоследствии, он заразился от обезьян, вывезенных из Уганды. Затем вспыхнула эпидемия лихорадки Эбола в 55 деревнях в Заире и в 27 селениях в Судане.

Обе эпидемии начались одновременно и были спровоцированы различными подтипами вируса Эбола, поэтому передача инфекции из одного региона в другой исключена. Обе эпидемии опустошили население деревень, но эпидемия не вышла за пределы четко ограниченного географического региона, закончившись так же внезапно, как и началась.

Затем в 1980 году француз Моне заболел лихорадкой Эбола после посещения пещеры в горе Элгон, которая находится в Кении. Моне приехал и лег в больницу в Найроби с симптомами, похожими на обычный приступ малярии, поэтому доктора не тревожились. Однако по мере прогрессирования болезни стало очевидно, что это не малярия, но никто из медицинских сотрудников госпиталя не мог ничего понять, поскольку ранее с такой инфекцией они не сталкивались.

Лечащий врач Моне по имени Шем Мусоке не знал, какой опасности подвергается, когда француз во время приступа буквально облил его своей кровью с ног до головы. В течение месяца доктор Моне также умер от тех же самых жутких симптомов, что и французский исследователь. Тогда сотрудники больницы в Найроби собрали образцы тканей и крови умершего доктора и отослали их в Центр Контроля Вирусных Заболеваний США, где и был выделен смертельный вирус. Именно так впервые получили образцы вируса Эбола.

С того момента фиксировались вспышки лихорадки Эбола в различных африканских странах. Однако они начинались внезапно, охватывали строго определенную территорию, не распространяясь за ее пределы, и унеся жизни нескольких десятков или сотен человек, также неожиданно прекращались. Последняя вспышка лихорадки Эбола, начавшаяся весной 2014 года, стала самой крупной за всю историю существования данной инфекции, и унесла жизни уже восьмисот с лишним человек.

Лихорадка Эбола ученые выяснили для кого она будет смертельной

Вирус лихорадки Эбола относится к семейству филовирусов (Filoviridae). Все разновидности вируса Эбола обозначаются общим названием Ebolavirus. В настоящее время выделено и идентифицировано пять следующих подтипов вируса Эбола:

  • Бундибуджио (BDBV);
  • Заирский (EBOV);
  • Рестонский (RESTV);
  • Суданский (SUDV);
  • Таи Форест (TAFV).

Вирусы подтипов Бундибуджио, Заирский и Суданский провоцировали крупные вспышки лихорадки Эбола в различных странах Африки. Рестонский и Таи Форест подтипы вируса Эбола были выявлены на Филиппинах и в Китае, они способны передаваться людям, но не вызывают тяжелого течения инфекции с возможным смертельным исходом.

Рестонский и Таи Форест вирус Эбола опасен для обезьян, которые заражаются, тяжело болеют и умирают. У людей данные типы вируса Эбола могут спровоцировать только легкое инфекционное заболевание. Однако в большинстве случае у людей, случайно заразившихся рестонским или Таи Форест вирусом Эбола, происходит его постепенная и бессимптомная элиминация из организма.

Суданский, Заирский и Бундибуджио вирусы Эбола вызывают у человека инфекцию, протекающую по типу геморрагической лихорадки. Все типы вируса Эбола изучены относительно слабо. Вирионы Эбола имеют очень простое строение. По структуре он является дальним родственником вирусов кори и бешенства. Однако, несмотря на простоту, вирус Эбола в процессе эволюции вобрал в себя все лучшие достижения. Естественно лучшие с точки зрения вируса, а с позиции человека – это наихудшие качества и прогнозы.

Вирусная частица любого подтипа имеет нитевидную или цилиндрическую форму, генетический материал представлен одной цепочкой РНК (рибонуклеиновой кислоты). В центре вирусной частицы находится тяж, являющийся основой для прикрепления и закручивания спирали РНК. Снаружи вирус покрыт липопротеидной мембраной, на которой имеются шипообразные выросты, расположенные на равном расстоянии друг от друга. Шипы покрывают всю наружную поверхность вирусной частицы. В состав структуры вириона Эбола входит всего 7 белковых молекул.

Из семи белковых молекул, имеющихся в структуре вируса, выяснено назначение только трех. А оставшиеся 4 белковые молекулы вируса Эболы остаются совершенной загадкой для ученых, поскольку невозможно представить, ни их назначение, ни их функции, ни механизм их действия и т.д. Однако точно известно одно – основная цель белковых молекул вируса Эбола – это клетки иммунной системы.

Поэтому вирус Эбола по мнению ученых представляет собой неведомого убийцу, который способен уничтожить 9/10 населения планеты Земля в сжатые сроки. По сравнению с ним вирус СПИДа – это безобидное предупреждение, забава Природы.

Вирус Эбола устойчив к нагреванию. В крови и плазме вирус становится неактивным при нагревании до 60 °С и сохранении такой температуры в течение получаса. Под действием прямых солнечных лучей вирус живет в среднем 1 – 2 минуты. Низкие температуры вирус выдерживает легко – согласно экспериментальным данным прекрасно переживает годичное пребывание при – 70 °С. Инактивируется этиловым спиртом, хлороформом и дезоксихлоратом натрия при экспозиции данных химических веществ не менее 1 часа.

Разумеется, после столь драматических событий материал, полученный от больных, был тщательно исследован. Выяснилось, что возбудитель болезни не похож на все известные к тому времени вирусы. Его геном представлен единственной цепочкой РНК, кодирующей семь белков, а сам он имеет редкую для человеческих вирусов палочковидную форму.

Через неповрежденную кожу он все-таки не передается, но может проникнуть через самую малую ранку или трещинку. Кроме того, он легко проникает через слизистые (используя даже редкие пути заражения, например через глаза) и путем прямого заноса в кровь. Обычно вирусы на открытом воздухе быстро теряют жизнеспособность и потому нуждаются в услугах кровососов-переносчиков, но стойкий вирус Марбург, оказавшись на медицинских инструментах, сохранял способность к заражению в течение нескольких дней.

Причина столь разрушительного действия кроется в строении его оболочки, которая состоит не только из белков, как у большинства вирусов, но и из жировых молекул. Однако весь фокус в том, что сам вирус их не производит (синтез жиров — многоступенчатый процесс, для которого нужны десятки разных ферментов, а у него на все про все только семь белков), поэтому он берет их прямо из оболочки зараженной клетки.

Понятно, что когда множество новых вирусных частиц «готовятся к бою», от клеточной оболочки пленников не остается практически ничего и содержимое клетки просто растекается. Это хорошо согласуется с клинической картиной болезни: кровь, сочащаяся сквозь проделанные вирусом в коже микроотверстия, содержит очень мало эритроцитов.

  

Вирусы Марбург и Эбола могут иметь различную форму: червеобразную, спиралевидную или округлую. Длина их колеблется от 665 до 1 200 нм, а диаметр поперечного сечения — 70—80 нм 

Потом целых восемь лет она не давала о себе знать. Страсти понемногу улеглись, и вдруг в 1975 году лихорадка Марбург была снова диагностирована у трех человек в Зимбабве. Затем объявлялась в

, что окончательно убедило ученых в ее африканском происхождении. Однако ни в одном из этих случаев не удавалось выявить ни источника, ни механизма заражения.

А в сентябре еще в одной африканской стране, называвшейся тогда Республикой Заир, разразилась настоящая катастрофа. В деревне Ямбуку, стоявшей на берегах небольшой реки Эбола, тяжело заболел школьный учитель. Его положили в местную лечебницу при католической миссии, где было всего несколько шприцов, а персонал состоял в основном из местных жителей, имевших весьма смутные представления о микробиологии и не слишком тщательно выполнявших свои обязанности.

Антисанитария сыграла роковую роль. С каждым днем больных становилось все больше. На беду среди зараженных оказалась работавшая там медсестра-доброволец из Бельгии. Один из священников, понимая, что здесь соотечественница неизбежно умрет, добился ее эвакуации в лучшую клинику столицы страны — города Киншаса.

Европейские авиакомпании начали отменять авирейсы в Киншасу. Заирский диктатор генерал Мобуту действовал решительнее: больница, где умерла бельгийская медсестра, была оцеплена войсками, не выпускавшими из нее никого. Войска блокировали все выезды из района Бумба, в который входила деревня Ямбуку. У солдат был приказ стрелять во всякого, кто попытается покинуть зону заражения.

Где скрыт источник?

Впрочем, это не единственный и не самый главный нерешенный вопрос, относящийся к данным заболеваниям. Человечество знакомо с ними уже несколько десятилетий, все это время их напряженно изучали лучшие специалисты мира. И тем не менее мы и сегодня знаем о них мало.

Агрессивность инфекций, вызываемых филовирусами, их готовность проникать в тело любыми путями (то есть отсутствие специфических механизмов заражения), бурное течение болезни, исключительно высокая смертность, наконец, удивительная всеядность вирусов, поражающих клетки практически любых тканей, — все это наводило на мысль, что человек является для филовирусов мишенью случайной и ошибочной.

По всему было видно, что вирус должен постоянно циркулировать в популяциях каких-то диких животных, которым он, вероятно, наносит незначительный ущерб или не наносит его вообще (такие болезни выдающийся советский эпидемиолог Евгений Павловский назвал природно-очаговыми). Почти во всех случаях, когда удавалось установить источник первичного заражения, им оказывался тот или иной вид африканских мартышек. Понятно, что их-то ученые поначалу и сочли вероятным природным резервуаром вируса.

Однако любители детективов знают, что тот персонаж, на которого с самого начала падает подозрение, почти всегда оказывается невиновным. В жизни, правда, так случается гораздо реже, но на сей раз вышло именно так: самые тщательные обследования диких обезьян не выявили у них постоянного присутствия филовирусов.

Ежегодно в США ввозится около 16 тысяч обезьян, в основном для использования в научных экспериментах. Чтобы не привезти вместе с ценными животными какую-нибудь тропическую болезнь, введен строгий порядок: все ввозимые обезьяны должны пройти карантин в специально оборудованных центрах. Один из таких карантинных пунктов расположен в городке Рестон, всего в десятке миль от городской черты Вашингтона.

В 1989 году среди содержавшихся там животных вспыхнула неизвестная геморрагическая лихорадка, несколько особей умерло. Срочный анализ их тканей поверг специалистов в шок: все они были заражены вирусом, чрезвычайно похожим на возбудителя Эболы. Все обезьяны в рестонском центре были немедленно уничтожены, все помещения подверглись жесткой дезинфекции, но санитарные власти все равно с ужасом ожидали, что страшная болезнь вот-вот вырвется на свободу у самых стен столицы.

Однако никто из людей, контактировавших с зараженными обезьянами, так и не заболел (хотя у некоторых в крови были обнаружены антитела к вирусу). В том же году вирус «Рестон» был обнаружен еще на двух карантинных пунктах — в Техасе и Пенсильвании. В 1992 году аналогичная история произошла в Италии, в 1996-м — снова в Техасе.

Сегодня ученые полагают, что природным резервуаром вирусов служат какие-то другие животные. Но какие? Каков механизм циркуляции вируса в них? Как этот вирус время от времени попадает к обезьянам? Почему одни штаммы вируса распространяются в человеческом организме, как степной пожар, а другие, очень похожие на них, абсолютно безопасны?

С изучением строения и функционирования вируса дело обстоит несколько лучше: расшифрован его геном, определена структура вирусной частицы и отличия разных штаммов друг от друга. Однако и тут далеко не все ясно. Известно, скажем, как вирус берет клетку на абордаж, цепляясь за мембранные белки, в норме служащие рецепторами для фолиевой кислоты — витамина В9.

Пожалуй, наиболее жгучая из этих загадок — почему люди не сталкивались с этими вирусами до второй половины ХХ века? Ведь геморрагические лихорадки не СПИД, жертвы которого в конце концов умирают от самых разных инфекций. Состояние человека, заболевшего Эболой, настолько характерно, что если бы такие эпидемии случались в Африке раньше, африканцы наверняка бы о них помнили.

Да и европейцы, в том числе и европейские врачи, постоянно присутствуют в Экваториальной Африке уже более ста лет. Однако ни анализ архивных документов, ни исследование образцов крови и тканей, взятых у пациентов в разные годы, не позволили выявить в Африке ни одного случая заболеваний такого типа до начала 1970-х годов. То есть на предполагаемой родине болезней, в Африке, люди начали заражаться ими уже после того, как вспышка лихорадки Марбург случилась в Европе.

Обоюдоострое оружие

В последние десятилетия всякий раз, когда где-нибудь в мире происходит вспышка ранее неизвестной или известной только специалистам опасной болезни, неизбежно возникают слухи о том, что это, дескать, то ли утечка, то ли даже намеренное испытание биологического оружия. Подобную репутацию в общественном мнении в разные годы снискали возбудители птичьего гриппа, атипичной пневмонии, «коровьего бешенства», «болезни легионеров» и даже медлительный, малозаразный, неустойчивый во внешней среде, распространяющийся экзотическими путями СПИД.

Однако в случае геморрагических лихорадок версия биологического оружия выглядит более убедительно. Очень высокая заразность и столь же высокая смертность, скоротечность, различные пути заражения: все это качества, которыми должна обладать именно боевая рецептура. В эту же версию хорошо вписываются и безуспешность попыток обнаружить природный резервуар возбудителя, и то, что до последних десятилетий о таких болезнях никто не слышал. И то, что смертоносный вирус прежде, чем прописаться в Африке, дал знать о себе в Европе, становится понятным и объяснимым.

Именно так трактуются события в знаменитом фильме Вольфганга Петерсена «Эпидемия»: смертоносный вирус, едва не погубивший Америку, оказывается продуктом американских же военных микробиологов. Хотя слова «Марбург» и «Эбола» в фильме не произносятся, ни для кого не секрет, что сценарий был написан по мотивам документальной книги Ричарда Престона «Зона переноса» («Hot Zone»), посвященной именно истории геморрагических лихорадок. В свою очередь популярный фильм добавил убедительности обозначенной версии.

Специалисты, однако, относятся к ней более скептически. Марбург и Эбола — далеко не первые геморрагические лихорадки, известные медицине. Сам термин «геморрагическая лихорадка» употребляется с 1940-х годов, а некоторые входящие в эту группу заболевания были описаны под другими названиями еще раньше.

Многие из них неплохо изучены, это — природно-очаговые вирусные болезни, обычно выражающиеся в резком подъеме температуры, болях в мышцах и суставах, разрушении клеток различных тканей (в том числе стенок кровеносных сосудов, что и вызывает мелкие множественные кровотечения) и т. д. Большинство их возбудителей постоянно обитает в организмах различных грызунов и переносится кровососущими членистоногими (в основном клещами и комарами), но некоторые могут передаваться и воздушно-капельным путем или с пищей.

Названия этих болезней звучат порой завораживающе-экзотично: конго-крымская лихорадка, лихорадка Чикунгунья, лихорадка Рифтовой долины, лихорадка Кьясанурского леса, лихорадки Ласса, аргентинская, боливийская, венесуэльская, бразильская… Всего известно около дюжины болезней этой группы («около», потому что вид у вирусов — понятие более чем условное, и часто трудно определить, где кончается антигенное разнообразие одного и начинается другой).

Правда, в этом перечне лихорадки Марбург и Эбола стоят несколько особняком. Во-первых, все известные ранее геморрагические лихорадки хотя и могут нанести тяжкий вред здоровью больного или даже убить его, но доля таких исходов (летальность) обычно не превышает нескольких процентов. Во-вторых, возбудители Марбурга и Эболы — филовирусы заметно отличаются от вирусов прочих лихорадок.

Лихорадка Эбола ученые выяснили для кого она будет смертельной

Но именно это и вызывает у специалистов сомнения в их искусственном происхождении: любые разработчики, скорее всего, постарались бы «довести до ума» какой-нибудь уже существующий болезнетворный вирус. Создавать же вирусы «с нуля» мировая биоинженерия не научилась и до сих пор, не говоря уж об эпохе сорокалетней давности.

Кроме того, если предположить, что филовирусы созданы в секретных лабораториях, становится совершенно непонятным существование штамма «Рестон», смертельного для обезьян, но безвредного для человека. Наконец, абсолютно невероятно, чтобы главный бастион НАТО в Европе — ФРГ и нейтральная социалистическая Югославия совместно работали над одной боевой культурой.

Но если филовирусы и не были продуктом военных лабораторий, то очень интересовали их как исходное сырье. С возбудителями Марбурга и Эболы работали военные вирусологи во многих странах мира, в том числе и в СССР. Уже вскоре после вспышки 1967 года в советских военно-медицинских центрах появились образцы вируса Марбург.

https://www.youtube.com/watch?v=6l6gb8_t2pw

Во время перестройки этот факт был признан официально, но никаких подробностей, как именно был добыт смертоносный вирус, не сообщалось. Как следствие, распространилась легенда: якобы доблестные советские разведчики тайно вскрыли могилы жертв марбургской вспышки, взяв оттуда и переправив на родину кусочки зараженной ткани.

  

Чтобы уберечься от случайного заражения, ученые, работающие с инфицированными тканями или кровью, должны носить герметичные костюмы, оснащенные системой подачи в них кондиционированного воздуха

Это, конечно, абсолютная фантасмагория: тела людей, погибших при подобных обстоятельствах, должны были быть кремированы или надежно обеззаражены иным способом. (Впрочем, и в могиле вирус продержался бы недолго: в отличие от клеточных микроорганизмов он не может образовывать споры и потому обречен разложиться вместе с телом своей жертвы.

Лихорадка Эбола ученые выяснили для кого она будет смертельной

) Кроме того, тайно проделать такие манипуляции с применением защитных средств невозможно, а без них затея становится гарантированным самоубийством. Скорее всего, образцы вируса были похищены в западных лабораториях либо тайно переданы советским специалистам югославскими коллегами. Конечно, своими руками ввозить в страну заведомо смертоносный вирус — опасное деяние.

Официальной целью работы наших военных вирусологов с возбудителями Марбурга, Эболы и некоторых других геморрагических лихорадок как раз и была разработка мер защиты — в желании создать на базе этих вирусов боевые рецептуры ни СССР, ни Россия не признавались никогда (как, впрочем, и все остальные страны).

Однако тут коварные болезни задали ученым очередную загадку: ни в одной стране мира до сих пор не удалось получить надежную вакцину против них. Не лучше обстояло дело и со средствами специфического лечения: даже сыворотка крови выздоровевших, заведомо содержавшая антитела к вирусу, почти не оказывала действия.

В 1988 году сотрудник расположенного под Новосибирском научно-исследовательского центра «Вектор» Николай Устинов случайно воткнул себе в руку шприц, инфицированный вирусом Марбург. Игла пробила защитную перчатку и достигла живой ткани. Устинову немедленно была оказана помощь, но через две недели он умер от лихорадки Эбола.

Все это делает боевое применение геморрагических лихорадок малопривлекательным: ведь после того, как живая сила противника будет уничтожена, войскам придется занимать территорию, на которой применялось оружие. В отсутствие сколько-нибудь надежных средств защиты победители могут очень быстро разделить судьбу побежденных.

Лихорадка Эбола – распространение, пути передачи

Вирус Эбола передается в человеческую популяцию при тесном контакте с кровью, различными выделениями (слизь, мокрота, сукровица и др.), органами или биологическими жидкостями (моча, фекалии, пот, слюна, сперма и т.д.) инфицированного животного. Так, в Африке подтверждены случаи заражения людей при контактах с инфицированными обезьянами, плодоядными летучими мышами, антилопами и дикобразами.

После попадания к человеку вирус Эбола распространяется от инфицированного к здоровому. Причем пути передачи вируса от больного человека к здоровому очень разнообразны:

  • Контакт с выделениями, биологическими жидкостями, кровью или органами инфицированного человека. Заражение происходит через небольшие повреждения, имеющиеся на кожном покрове и слизистых оболочках;
  • Контакт с любыми средами (белье, вода, пища, иглы, медицинские инструменты и т.д.), загрязненными выделениями, кровью, биологическими жидкостями или частичками органов (например, кусочками кожи) инфицированного вирусом Эбола человека;
  • Прямой контакт с телом умершего от лихорадки Эбола (например, поцелуи, обмывание и другие похоронные ритуалы);
  • Половой акт с больным лихорадкой Эбола без презерватива. Со спермой вирус может передаваться от одного человека к другому в течение семи недель после выздоровления от лихорадки;
  • Вдыхание частиц мокроты, выделяемых инфицированным человеком.

Таким образом, пути передачи вируса Эбола весьма вариабельны. Человек может заразиться при контактах с любыми выделениями инфицированного, а также при использовании общих предметов быта. Однако наиболее часто заражение происходит при непосредственном контакте с инфицированными биологическими выделениями материалами. Наиболее опасен с точки зрения заражения контакт с кровью больного лихорадкой Эбола.

Медицинские работники инфицируются вирусом Эбола при контактах с больными БВВЭ при несоблюдении правил и норм инфекционного контроля.

Человек является источником инфекции для окружающих до тех пор, пока в его крови и биологических выделениях (пот, слюна, моча, сперма, фекалии и др.) содержится вирус. Обычно после клинического выздоровления человек остается заразным для окружающих еще в течение семи недель, в течение которых он должен оставаться в карантине в условиях медицинского учреждения.

Лихорадка Эбола – каков инкубационный период

Инкубационный период лихорадки Эбола варьируется от 2 до 21 дня. Чаще всего он продолжается 10 – 12 дней. В течение инкубационного периода попавший в организм вирус активно размножается в лимфатических узлах, селезенке и других органах, после в огромном количестве выходит в системный кровоток. Именно момент выхода вирусных частиц в кровь знаменует окончание инкубационного периода и начало клинического течения лихорадки Эбола.

Диагностика лихорадки Эбола

лихорадки Эбола производится на основании характерных клинических симптомов. При подозрении на лихорадку Эбола у человека берут образцы тканей и крови, которые используются для производства следующих специализированных лабораторных тестов:

  • Энзим-связывающий иммуносорбентный анализ с захватом антител (ИФА, ELISA);
  • Тесты на выявление антигенов вируса;
  • Реакция сывороточной нейтрализации;
  • Полимеразная цепная реакция с обратной транскриптазой (ОТ-ПЦР);
  • Электронная микроскопия;
  • Выделение вируса в клеточных культурах.

На основании указанных анализов производится подтверждение лихорадки Эбола. К сожалению, данные анализы не проводятся в обычной лаборатории многопрофильной клиники, и образцы тканей больного с подозрением на лихорадку Эбола отправляются в научные учреждения с соблюдением максимальной биологической изоляции.

Патогенез лихорадки Эбола

Любой вирус, в том числе и Эбола, попадая в организм человека, проникает внутрь его клеток, размножается в них, затем выходит в системный кровоток и начинает атаковать все новые и новые клеточные структуры. После того, как вирус размножится внутри собственной клетки организма, он выходит наружу – в кровь, межклеточную жидкость или лимфу, а клетка погибает. Таким образом, при прогрессии вирусного заболевания происходит гибель большого количества собственных клеток организма.

Однако обычно вирус имеет сродство к какому-либо определенному виду клеток, например, к гепатоцитам (вирусы гепатитов), пневмоцитам (вирусы пневмонии) и т.д. Попадая в организм, такой вирус находит клетки, к которым у него имеется сродство, и вызывает инфекционно-воспалительное заболевание соответствующего органа.

Вирус Эбола имеет совершенный механизм проникновения в клетки. Ведь для последующего размножения ему нужно проникнуть внутрь клетки, не повредив и не разрушив ее, а для этого придется «обмануть» имеющиеся на ее поверхности рецепторы. Вирус Эбола обладает такой способностью.

В ходе исследования американского ученого Марка Голдсмита было выяснено, что вирус Эбола на своей поверхности выставляет молекулу, похожую по структуре на фолиевую кислоту (витамин В9). А практически каждая клетка в человеческом организме имеет рецептор, улавливающий фолиевую кислоту, поскольку она необходима для нормального протекания процессов жизнедеятельности.

Таким образом, вирус Эбола маскируется под молекулу фолиевой кислоты, а клетка организма сама улавливает его соответствующим рецептором. Затем за счет собственных механизмов трансмембранного транспорта вирус Эбола под видом фолиевой кислоты заносится внутрь клетки, где он атакует ее геном и начинает активно размножаться. В принципе, такой метод проникновения можно условно назвать «троянский конь».

После проникновения в клетку вирус Эбола встраивается в геном и заставляет его работать на себя, то есть, производить только вирусные структуры. Таким образом, вирус размножается и буквально нашпиговывает клетку. Через некоторое время клетка организма погибает, ее мембрана распадается, и множество вирусных частиц выходят в лимфу, кровь и межклеточный матрикс, чтобы атаковать и разрушать новые клетки, вызывая их гибель и тяжелые нарушения функций соответствующего органа.

Предполагается, что вирус особенно легко проникает в клетки организма тех людей, которые плохо питаются, а потому испытывают недостаток фолиевой кислоты. У таких людей на поверхности клеток имеется большое количество свободных рецепторов к фолиевой кислоте, которые охотно «подбирают» вирус, маскирующийся под витамин. Именно у них вирус Эбола проникает одновременно в различные ткани, вызывая системное разрушение многих внутренних органов.

Однако большие дозы фолиевой кислоты не способны оказывать выраженного профилактического или лечебного действия по отношению к вирусу Эбола. Вместо этого ученые разработали специальные антитела, которые занимают свободные рецепторы к фолиевой кислоте на клетках и блокируют возможность входа для вирусной частицы.

Симптомы и течение заболевания

Лихорадка Эбола представляет собой тяжелую вирусную инфекцию, которая начинается остро с внезапного

Лихорадка Эбола ученые выяснили для кого она будет смертельной

, появления сильной слабости,

и горле, а также

. Затем к указанным симптомам присоединяется

, геморрагическая красная сыпь, похожая на коревую или скарлатинную и многочисленные

, как внешние, так и внутренние. В крови резко снижается общее количество лейкоцитов и тромбоцитов, а также повышается активность АсАТ, АлАТ. На самом деле данное описание симптомов лихорадки Эбола является скупым перечислением признаков инфекции. В реальности картина заболевания гораздо более жуткая. При взгляде на человека, больного лихорадкой Эбола, в голове помимо воли появляется мысль, что именно так выглядят адовы пытки.

https://www.youtube.com/watch?v=6lIEkPMvgSs

Итак, вирус Эбола проникает в организм и поражает каждый орган и ткань за исключением костей и скелетных мышц. В первую очередь вирус вызывает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), в ходе которого кровь сначала интенсивно сворачивается, образуя множество сгустков и тромбов.

Затем из-за интенсивного использования различных биологических веществ для свертывания крови происходит их истощение и наступает вторая фаза ДВС-синдрома. Во второй фазе ДВС-синдрома кровь уже просто не сворачивается, ни при каких обстоятельствах, поскольку биологических веществ, обеспечивающих образование сгустков уже нет, они все были использованы в течение первой фазы. Из-за полного отсутствия свертывания крови во второй фазе ДВС-синдрома у человека начинаются многочисленные внутренние и внешние кровотечения.

Кровь буквально сочится из многочисленных ранок на коже, из слизистых оболочек, из десен, из глаз и т.д. На внутренней поверхности глазных яблок оказывается огромное количество не сворачивающейся крови, которая сочится из глаз кровавыми слезами.

Кожа и слизистые оболочки покрываются багрово-красными пятнами от кровоизлияний в подкожную клетчатку. Кровоизлияния имеют вид характерной сыпи, покрывающей все тело человека. Точно такие же кровоизлияния происходят и в подслизистый слой мозговых оболочек, печени, легких, кишечника, почек, желудка, половых и дыхательных органов, а также молочной железы.

Особенно яростно вирус Эбола разрушает соединительные ткани, поскольку размножается в молекулах коллагена. В результате структурные белки тела человека превращаются в аморфную желеобразную массу, подкожная клетчатка просто отмирает и начинает разлагаться, пока человек еще жив. Из-за отсутствия подкожной клетчатки кожа становится тонкой и не растяжимой, вследствие чего на ней постоянно появляются трещинки.

Язык окрашивается в пурпурно-красный цвет, а слизистая оболочка с него отваливается кусками, после чего выплевывается или проглатывается. Иногда слизистая оболочка языка срывается полностью во время очередного приступа рвоты. Слизистые оболочки горла, дыхательных путей, легких, желудка, кишечника и половых органов также отслаиваются от подлежащих тканей, после чего проглатываются, выплевываются или выходят из организма вместе с калом, рвотой или влагалищными выделениями.

Сердечная мышца размягчается, кровь из коронарных сосудов пропитывает сердце и выплескивается в грудную клетку. Ткань головного мозга оказывается забитой сгустками из мертвых эритроцитов и тромбоцитов, но по сосудам продолжает течь уже не сворачивающаяся кровь. В результате происходит повреждение структур головного мозга, и у больного лихорадкой Эбола начинаются эпилептические припадки.

Организм человека оказывается заполненным, по сути, мертвой кровью, которая вытекая наружу или во внутренние полости тела, не сворачивается. Если рассмотреть каплю крови под микроскопом, то можно увидеть жуткую картину. В капле невозможно различить каких-либо клеток крови, поскольку они превращены в фарш. Можно подумать, что кровь прямо в организме прокрутили в миксере, разрушив все элементы и создав одну гомогенную массу.

В результате еще при жизни человека начинается некроз, то есть, отмирание тканей и органов. Фактически начинается трупное разложение еще живого человека. Печень, подвергшаяся некрозу, становится желеобразной и трескается. Почки заполняются мертвыми клетками и перестают образовывать и выводить мочу. Селезенка становится похожей на мяч, заполненный кровью.

Если человек, болевший лихорадкой Эбола, умер, то его труп разлагается буквально на глазах. Это связано с тем, что фактически уже некоторое время назад все органы тела умерли, так как произошел массовый некроз их клеток, а человек еще оставался жив. К моменту физической смерти органы уже частично разложились, и поэтому происходит такое стремительное гниение трупа, от которого буквально в течение нескольких часов остается только зловонное желе.

Лихорадка Эбола – лечение

Специфического, проверенного и протестированного лечения лихорадки Эбола не существует. В настоящее время применяется только симптоматическое лечение, направленное на восполнение потери жидкости организмом. Поэтому человек, больной лихорадкой Эбола, должен находиться в условиях реанимации, где ему постоянно внутривенно вводятся растворы электролитов и препараты крови.

, вследствие чего он больше не заражается инфекцией.

В настоящее время имеется несколько экспериментальных специфических сывороток для эффективного лечения лихорадки Эбола, но они только проходят клинические испытания, и потому отсутствуют на мировом фармацевтическом рынке. В силу этого в ближайшие годы возможно появление лекарственного препарата, который сможет вылечивать лихорадку Эбола.

Согласно сообщениям CNN заболевшим гражданам США и Британии провели лечение экспериментальным препаратом Zmapp, который оказался эффективным, поскольку в течение нескольких часов после его введения у человека нормализовалось дыхание, а сыпь на теле начала исчезать.

Лихорадка Эбола – профилактика

  • Ограничить контакты с больными животными;
  • Ограничить контакты с животными, теоретически подверженными риску инфицирования лихорадкой Эбола, такими как, крыланы, мартышки или человекообразные обезьяны;
  • Не подбирать, не разделывать и не прикасаться к любым мертвым животным, случайно обнаруженным во влажных тропических лесах;
  • Тщательно обрабатывать (варить, жарить, запекать и др.) перед употреблением в пищу продукты животного происхождения, такие как, мясо, кровь, молоко и субпродукты (печень, почки, легкие, язык и др.);
  • При уходе за больным человеком использовать средства индивидуальной защиты, такие как, перчатки, водоотталкивающий халат, очки или лицевой щиток и маску;
  • После любого контакта с больным человеком тщательно мыть руки и лицо;
  • Мыть руки и лицо после выхода на улицу или посещения больницы;
  • Избегать попадания крови или выделений больных лихорадкой Эбола на кожные покровы;
  • Не прикасаться к трупам людей, умерших от лихорадки Эбола, если человек не одет в специальный защитный костюм;
  • Кроме того, человека с подозрением на лихорадку Эбола, необходимо госпитализировать в инфекционное отделение в изолированный бокс со строгим режимом;
  • Больной лихорадкой Эбола изолируется от окружающих и соблюдает карантин не менее 21 дня от начала инфекционного заболевания;
  • Больному лихорадкой Эбола выделяют отдельные, специально маркированные предметы личного пользования и обихода (например, посуду, предметы личной гигиены и др.);
  • Все предметы, которые использует больной лихорадкой Эбола, необходимо стерилизовать и хранить в отдельном боксе;
  • Предметы медицинского назначения, используемые для различных процедур (инъекции, перевязки и др.), необходимо сжигать;
  • Для текущей дезинфекции различных поверхностей и белья, контактировавших с больным лихорадкой Эбола, применяется 2 % раствор фенола;
  • Выделения больных лихорадкой Эбола перед утилизацией также обрабатывают раствором фенола.

Кроме того, существует вариант специфической профилактики лихорадка Эбола, когда человеку, который еще не заболел, но контактировал с инфицированным, вводится специальная сыворотка, полученная от иммунизированных лошадей (аналогичная противостолбнячной сыворотке).

Лихорадка Эбола в мире – в каких странах были эпидемические вспышки

К настоящему моменту – 2014 году в мире в разные годы было зафиксировано более десятка вспышек лихорадки Эбола. Данные относительно годов эпидемий, страны их возникновения, подтипа вируса и коэффициентов смертности представлены в таблице.

Год вспышки лихорадки Эбола Страна, в которой произошла эпидемическая вспышка Подтип вируса, вызвавший вспышку лихорадки Эбола Количество заболевших лихорадкой Эбола Количество умерших и коэффициент летальности, %
1976 Конго (Заир) Заирский 318 280(88 %)
1976 Судан Суданский 284 151 (53 %)
1979 Судан Суданский 34 22 (65 %)
1994 Габон Заирский 52 31 (60 %)
1995 Конго (Заир) Заирский 315 254 (81 %)
1996 Габон Заирский 31 21 (68 %)
2000 Уганда Суданский 425 224 (53 %)
2001–2001 Габон Заирский 65 53 (82 %)
2001–2001 Конго Заирский 59 44 (75 %)
2003 Конго Заирский 143 128 (90 %)
2004 Судан Суданский 17 7 (41 %)
2005 Конго Заирский 12 10 (83 %)
2007 Конго (Заир) Заирский 264 187 (71 %)
2007 Уганда Бундибуджио 149 37 (25 %)
2008 Конго (Заир) Заирский 32 14 (44 %)
2011 Уганда Суданский 1 1 (100 %)
2012 Уганда Суданский 24 17 (71 %)
2012 Конго (Заир) Бундибуджио 57 29 (51 %)
2014 Гвинея, Либерия, Сьерра-Леоне, Заирский 1201 672 (56 %)

Лихорадка Эбола в Африке

По состоянию на настоящее время эпидемия лихорадки Эбола охватывает только 3 – 4 страны Западной Африки.

в Египте и в Тунисе

Лихорадка Эбола в Египте и в Тунисе по состоянию на 6 августа 2014 года отсутствует. Власти данных стран ввели строгие запретительные и карантинные меры, чтобы предотвратить появление на их территории вируса Эболы. Поэтому в текущий курортный сезон можно ездить на северное побережье Африки отдыхать и купаться в теплом море совершенно спокойно, ощущая себя в безопасности.

в Марокко

Лихорадка Эбола в Марокко не была подтверждена, хотя предполагалась у двух людей, имевших сходные симптомы. Из двух заболевших оба выжили.

в Гвинее

Лихорадка Эбола в Гвинее подтверждена, эпидемия началась 9 февраля и продолжается по настоящее время. По состоянию на 23 июля 2014 года в Гвинее зафиксировано в общей ложности 427 случаев лихорадки Эбола, из которых 311 подтвержденных, 99 возможных и 17 предполагаемых. Среди них со смертельным исходом 319 случаев. В настоящее время не рекомендуется посещать Гвинею, поскольку вспышка эпидемии не локализована и не пошла на спад.

Лихорадка Эбола в Испании и в России

В Испании по состоянию на 6 августа 2014 года не выявлено случаев заболевания лихорадкой Эбола. Однако Испания подвергается наибольшей опасности, поскольку географически расположена очень близко к африканскому материку и той его части, на которой бушует эпидемия лихорадки Эбола.

В России лихорадка Эбола не выявлена, и по заявлению санитарных врачей проникновение инфекции на территорию страны в ближайшие несколько месяцев невозможно. Поэтому жители России могут ощущать себя в безопасности.

В России были зафиксированы только два случая лихорадки Эбола. Оба раза заразились сотрудники специализированных научно-исследовательских учреждений, в которых производились эксперименты на животных с применением вируса Эбола. Лаборанты случайно укололись иглами, которыми делали инъекции подопытным животным, содержащими вирусы Эбола, вследствие чего и произошло заражение.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
ntchina.ru
Adblock
detector