Вирусы гриппа и грипп — Микробиология

Краткие исторические сведения о гриппе

Грипп (грипп эпидемический, инфлюэнца) — высококонтагиозная острая вирусная инфекция, протекающая с симптомами общей интоксикации, катарального воспаления верхних дыхательных путей и респираторного синдрома с преимущественным поражением трахеи.

Грипп – острая вирусная респираторная инфекция, вызываемая РНК-содержащими вирусами гриппа А, В и С, проявляющаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением эпителиальной выстилки верхних дыхательных путей. Грипп входит в группу острых респираторных вирусных инфекций – ОРВИ.

Первые сведения о заболевании, протекающем с симптомами, характерными для гриппа, можно встретить еще в свитках, относящихся к V—III в. до н.э. Свое первое название «инфлюэнца» оно получило от великого Авиценны (в переводе с арабского «энф аль анца» означает «нос козы»). Термин «грипп» значительно моложе.

Он появляется в середине XIII ст. в работе Souvage и Broussais и происходит от французского gripper — схватить. Первое развернутое описание этого заболевания дал Этьен Паскье в 1403 г. Сохранились сведения о многих эпидемиях и пандемиях гриппа, начиная с XIII ст. В средние века инфлюэнца свирепствовала практически во всех странах мира, эпидемии ее по своей жестокости, числу человеческих потерь не уступали иногда эпидемиям чумы.

Только в XIX ст. пандемии гриппа возникали 9 раз. Наиболее известная пандемия XX ст. вошла в историю под названием «испанка», во время этой пандемии погибли более 20 млн человек, а всего переболело около 50% населения земного шара.Первый вирус гриппа был выделен от свиньи английским ветеринаром R.

Shope в 1931 г. В 1933 г. W.Smith, C.Andrewes, P.Laidlaw выделили вирус от больного человека и, изучив его, классифицировали как возбудителя гриппа человека. В 1940 г. T.Fransis и T.Magill независимо друг от друга выделили вирус гриппа, отличный по своим антигенным и биологическим свойствам от выделенного ранее, а в 1947 г. R.M.

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусы гриппа относятся к семейству ортомиксовирусов. Это относительно крупные сферические частицы 80—120 нм в диаметре, хотя свежевыделенные штаммы могут иметь форму нитей. Ядро вириона представлено рибонуклеиновой кислотой (РНК). Геном вируса состоит из 8 фрагментов однонитевой РНК. В ядро вириона входит также антигенно-стабильный рибонуклеопротеид, определяющий принадлежность вируса к серотипу А, В или С. Мембрана вириона состоит из двойного липидного слоя, с внутренней стороны которого находится слой мембранного белка.

Над оболочкой вируса возвышаются два типа «шипов» — гемагглютинин (Н) и нейраминидаза (N)— поверхностные антигены вируса гриппа. Нейраминидаза — это гликопротеидный комплекс, определяющий ферментативную активность. Гемагглютинин — полипептид, названный так из-за способности гемолизировать эритроциты.

Оба поверхностных антигена характеризуются выраженной способностью изменяться, в результате чего появляются новые антигенные варианты вирусов. По данным ВОЗ (1980), вирус гриппа имеет 12 типов гемагглютинина и 9 типов нейраминидазы. Гемагглютинины 1, 2, 3 типов и нейраминидазы 1, 2 типов содержат вирусы, поражающие человека. Остальные антигены присущи вирусам гриппа животных (свиней, собак, лошадей, многих видов птиц и др.).

Относительно небольшие изменения в структуре гемагглютинина, позволяющие вирусу оставаться в пределах того же подтипа, получили название антигенного дрейфа. Дрейф осуществляется непрерывно из года в год. Полная замена гемагглютинина и (или) нейраминидазы новым антигенным вариантом называется антигенным шифтом (сдвигом).

Шифт регистрируют 1 раз в 10—12 лет. Изменчивость наиболее присуща вирусу гриппа А. Вирусы гриппов В и С более стабильны. Объясняется это тем, что вирус А содержит 2 типа нейраминидазы и 3 — гемагглютинина, вирус В — 1 и 1 соответственно, поэтому он имеет лишь антигенные варианты внутри одного серотипа, вирус С содержит только гемагглютинин и не содержит нейраминидазу, но у него имеется рецепторразрушающий энзим. Вирус С не подвержен изменчивости.

Внутри серотипов существуют различные антигенные варианты, которые принято обозначать краткой формулой, включающей род вируса, тип его гемагглютинина и нейраминидазы, географическое происхождение, серийный номер и год выделения. Например, A(H3N2) Сычуань2/87 или A(H3N2) Шанхай 11/87.

Возможны генетические рекомбинации между отдельными штаммами вируса гриппа А, полученными от разных лиц, и даже от животных и птиц, в результате чего создается новый, более вирулентный штамм.

Вирусы гриппа малоустойчивы во внешней среде, в течение нескольких часов при комнатной температуре они разрушаются. Под действием дезинфицирующих растворов (спирта, формалина, сулемы, кислот, щелочей) они быстро погибают. Нагревание до 50—60 °С инактивирует вирусы в течение нескольких минут, в замороженном состоянии при температуре —70 «С они хранятся годами, не теряя инфекционных свойств. Оптимум размножения вируса происходит при 37 «С в слабощелочной среде.

Как и другие вирусы, возбудитель гриппа совершенно не чувствителен к антибиотикам и сульфаниламидам, но чувствителен к производным амантадина (только тип А), оксолину, интерферону.

Вирус гриппа не растет на обычных питательных средах. Его можно выделить из материала, полученного от больного в первые дни болезни (смывы из носоглотки, мокрота), заражая культуры клеток или куриные эмбрионы.

Противогриппозный иммунитет долгое время считали непродолжительным, так как человек в течение жизни может болеть гриппом неоднократно. Данные, полученные в дальнейшем, продемонстрировали значительную продолжительность и прочность противогриппозного иммунитета, надежно защищающего человека от повторного заражения тем же штаммом вируса (Я.С.

Традиционно считалось, что человеческий организм освобождается от возбудителя в ближайшие дни после выздоровления. Однако постепенно накапливались косвенные свидетельства, опровергающие эту точку зрения. И в 1985 г. были получены прямые доказательства формирования длительной персистенции вируса гриппа.

Этиология. Возбудитель — Myxovirus influenza (3 самостоятельных типа А, В, С) семейства ортомиксовирусов; содержат РНК; обладают токсичностью, агглютинирующей и энзиматической (нейраминидазной) активностью; неустойчивы в окружающей среде.

Заболеваемость: 1375,7 на 100 000 населения в 2001 г.

Эпидемиология • Быстрое распространение с поражением большого числа людей в относительно короткий промежуток времени (в течение 3–4 нед) • Повторные (с интервалом в 2–5 лет) эпидемии в зимний период (январь — февраль), периодически (раз в 30–40 лет) приобретающие пандемический характер; развитие эпидемий и особенно пандемий связано с изменением структуры возбудителя (антигенный дрейф или антигенный шифт) • Высокая восприимчивость человека к вирусу гриппа • Типоспецифичность постинфекционного и поствакцинального иммунитета • Источник инфекции — только больной человек (заразен в течение 5–7 дней от начала заболевания).

Грипп (Grippus Influenza) — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами вируса гриппа, которые поражают преимущественно эпителиальные клетки трахеи, характеризующееся выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, трахеитом и в некоторых случаях геморрагическими проявлениями, склонен принимать эпидемический характер течения. Эпидемия может оказывать негативное воздействие на экономику в связи с убылью производительности трудовых ресурсов и создавать чрезмерную нагрузку для служб здравоохранения.

Этиология

Вирус гриппа относится к царству вирусов, подцарству РНК-содержащих вирусов и семейству Orthomyxoviridae. Включает несколько родов: А (человеческий индивидуум, птицы, млекопитающие), В (человек), С (человек).

Первое описание проявлений гриппа относят французу Этьену Паскье в 1403 г.

Открыт вирус Influenza (типа А) в 1933 г. учеными Смитом и Лендоу.

Строение вируса гриппа

Неоднородность вируса обусловлена изменчивостью внутренних и поверхностных антигенов. Внутренние (сердцевинные – S) антигены представляют собой РНК вируса белок и являются типоспецифичными, на основании чего происходит классификация вирусов на серотипы (А, В, С). Поверхностные (гликопротеидные – V) антигены геммаглютинином (H), отвечающим за проникновением вируса в клетку (связывание со специфическим рецептором) и нейраминидазой (N), отвечающей за выход вирионов из пораженной клетки. Содержит 7 основных белков, ответственных за жизнедеятельность вируса (M1, M2, NS1, NS2, RV1, RV2, NP).[1]

Эпидемиология

Грипп периодически возникает по всему миру, заболеть им может самый обычный человек любого возраста. Источником инфекционного начала может быть больной человек с клинически явными и атипичными (неявными) стилями проявления заболевания. Наибольшая заразность в течении первых 3 суток от начала клинических проявлений. Выделение возбудителя продолжается в течении 6 – 7 суток при неосложненной форме (более быстрое формирование иммунитета и элиминация вируса) и до 3 недель при тяжелой и осложненной форме (медленное формирование иммунитета, в т. ч. из-за возможного начального ослабления защитных механизмов — сопутствующие заболевания, возраст). Механизм передачи воздушно-капельный (аэрозольный путь), возможен контактный путь (при пользовании общей посудой, поцелуях, загрязненных руках). Достаточно характерна осенне-зимняя сезонность (спорадическая заболеваемость отмечается в любое время года) с эпидемической составляющей, повторяющаяся с примерно одинаковым интервалом. Обращает на себя внимание, что дебют мировой эпидемической вспышки, как правило, географически приходится на страны Восточной Азии, что отчасти объясняется круглогодичной спорадической заболеваемостью в этих регионах, особыми климатическими условиями, благоприятными для поддержания циркуляции и видоизменения вирусов.[1][2][5]

Возбудители гриппа — ортомиксовирусы (семейство Orthomyxoviridae) — РНК-содержащие сложноорганизованные вирусы. Получили свое название из-за сродства к мукопротеидам поражаемых клеток и способности присоединяться к гликопротеинам — поверхностным рецепторам клеток. Семейство включает род Influenzavirus, содержащий вирусы 3 серотипов: А, В и С.

Диаметр вирусной частицы 80–120 нм. Вирион сферической формы (реже нитевидный). В центре вириона расположен нуклеокапсид. Геном представлен однонитевой молекулой РНК, имеющей у серотипов А и В по 8 сегментов и 7 сегментов у серотипа С.

Капсид состоит из нуклеопротеина (NP) и белков полимеразного комлекса (P). Нуклеокапсид окружён слоем матриксных и мембранных белков (М). Снаружи этих структур расположена наружная липопротеиновая оболочка, несущая на своей поверхности сложные белки (гликопротеины): гемагглютинин (Н) и нейраминидазу (N).

Таким образом, вирусы гриппа имеют внутренние и поверхностные антигены. Внутренние антигены представлены NP- и М-белками; это типоспецифические антигены. Антитела к внутренним антигенам не оказывают существенного защитного действия. Поверхностные антигены — гемагглютинин и нейраминидаза — определяют подтип вируса и индуцируют продукцию специфических защитных антител.

Для вирусов серотипа А характерна постоянная изменчивость поверхностных антигенов, причём изменения Н- и N-антигенов происходят независимо друг от друга. Известно 15 подтипов гемагглютинина и 9 — нейраминидазы. Вирусы серотипа В более стабильны (выделяют 5 подтипов). Антигенная структура вирусов серотипа С не подвержена изменениям, нейраминидаза у них отсутствует.

Актуальность

В настоящее время грипп является наиболее распространенной инфекцией на земном шаре и регистрируется на всех континентах. Особенностью этой инфекции является невероятная быстрота распространения — большой город охватывается заболеванием за 1,5—2 нед, огромная страна — за 3—4 нед. При эпидемических вспышках заболевает до 30—50% населения пораженного региона, что приводит к огромным экономическим потерям.

Гриппом болеют в самые «спокойные» годы около 30 млн человек. Пока еще грипп остается неконтролируемой и малоуправляемой инфекцией. Показатель смертности от неосложненного гриппа невысок и составляет 0,01—0,2%, но он резко увеличивается при возникновении гриппа у пожилых и ослабленных людей, особенно имеющих хронические заболевания сердца, легких, у малолетних детей.

Грипп, чтобы не захватить человечество врасплох, не вызвать ситуаций, сходных со стихийным бедствием, нуждается в постоянном контроле, что и осуществляется ВОЗ с 1947 г. Это достигается созданием практически в каждой стране национальных центров по изучению гриппа, координируют эту работу международные центры, что требует дополнительных огромных финансирований. Но даже это не гарантирует от неожиданностей, поэтому прогнозы по гриппу оправдываются не всегда, особенно в последние годы.

Вирусы гриппа и грипп - Микробиология

Выявленные в последнее время новые свойства возбудителей гриппа — способность обмениваться генетической информацией с возбудителями гриппа животных и птиц, длительное время сохраняться в организме человека после выздоровления и даже, как полагают, быть одним из возможных факторов развития у человека медленных инфекций — усиливают значимость этой проблемы и необходимость дальнейшего изучения гриппа.

Эпидемиология

Основной источник вируса — больной гриппом человек с клинически выраженной или стёртой формами течения заболевания. Эпидемиологическая значимость больного человека определяется количеством вируса в отделяемом верхних дыхательных путей и выраженностью катарального синдрома. В инкубационном периоде заболевания рассеивание вирусов неинтенсивное.

Отсутствие катаральных симптомов ограничивает распространение вирусов в окружающей среде (поэтому эпидемиологическая опасность больного незначительна). Больные дети с тяжёлым течением болезни — наиболее интенсивный источник вируса. Однако они представляют меньшую эпидемиологическую опасность, чем взрослые с более лёгким течением болезни, так как взрослые могут иметь множественные контакты дома, в транспорте и на работе. После 7 сут течения заболевания выделить вирус от больного в большинстве случаев не удаётся.

Длительное выделение вируса выявляют у больных с тяжёлым и осложнённым течением заболевания. При определённых условиях вирусы серотипов Н1N1, Н2N2 и Н3N2 могут выделяться от больных в течение 3–4 нед, а вирусы гриппа В — до 30 сут. Остаточные катаральные явления в дыхательных путях способствуют передаче возбудителя окружающим, поэтому реконвалесценты могут служить источником вируса в здоровых коллективах. Источником вируса могут также оказаться лица с клинически не выраженной формой инфекционного процесса и транзиторные вирусоносители.

Эпидемиологическая значимость инфицированного человека прямо зависит от степени выраженности катаральных симптомов. По данным лабораторных исследований, 50–80% взрослых людей, инфицированных вирусами гриппа (о чём свидетельствует рост титра специфических антител), не обращаются за медицинской помощью (у детей этот процент меньше).

Механизм передачи вируса — аэрозольный. Путь передачи — воздушно-капельный. Роль воздушно-пылевого пути невелика. Из повреждённых клеток эпителия дыхательных путей вирус попадает в воздух с каплями слюны, слизи и мокроты при дыхании, разговоре, плаче, кашле и чихании. Сохранность вируса гриппа в воздушной среде зависит от степени дисперсности аэрозоля, содержащего вирусные частицы, а также от воздействия на него света, влаги, высоких температур. Возможно заражение через предметы, загрязнённые выделениями больного (игрушки, посуду, полотенца и др.).

Вирус сохраняет свою жизнеспособность и вирулентность в жилых помещениях в течение 2–9 ч. С уменьшением относительной влажности воздуха срок выживания вируса увеличивается, а при повышении температуры воздуха до 32 °С — уменьшается до 1 ч. Важное значение имеют данные о сроках выживания вируса гриппа на объектах внешней среды.

Вирусы гриппа и грипп - Микробиология

Вирусы гриппа А (Бразилия) 11/78 (Н1N1) и В (Иллинойс) 1/79 сохранялись на металле и пластмассе 24–48 ч, а на бумаге, картоне и тканях — 8–12 ч. Вирусы оставались жизнеспособными и вирулентными на руках человека в течение 5 мин. В мокроте вирус гриппа сохраняет вирулентность 2–3 нед, а на поверхности стекла — до 10 сут.

Таким образом, опасность заражения людей вирусом гриппа воздушно-капельным путём сохраняется в среднем в течение 24 ч после его выделения из организма больного.

Восприимчивость людей к гриппу высокая. До настоящего времени нет убедительных данных о наличии генетически обусловленной устойчивости людей к вирусам гриппа А и В. Однако это справедливо для первого контакта с патогеном.

По причине широкого распространения вируса гриппа у новорождённых выявляют специфичные к вирусу гриппа антитела, полученные от матери через плаценту и молоко, обусловливающие временную резистентность. Титры противовирусных антител в крови ребёнка и матери практически одинаковы. Материнские антитела к вирусу гриппа выявляют у детей, получающих грудное молоко, до 9–10 мес жизни (однако титр их постепенно снижается), а при искусственном вскармливании — только до 2–3 мес.

— высокой частоты лёгких форм заболевания и коротким инкубационным периодом;- аэрозольного механизма передачи возбудителя;- высокой восприимчивости людей к возбудителю;- появления в каждой эпидемии (пандемии) нового серовара возбудителя, к которому население не имеет иммунитета;- типоспецифичности постинфекционного иммунитета, не дающего защиты от других штаммов вируса.

Антигенный дрейф обусловливает периодичность эпидемий (продолжительность 6–8 нед). Эпидемические подъёмы в осенне-зимний период связывают с общими факторами, определяющими сезонную неравномерность заболеваемости ОРЗ. Результат антигенного шифта — возникновенние пандемий.

Источником инфекции при гриппе является больной человек, а возможно, и вирусоноситель. Условия формирования вирусоносительства мало изучены. Известно, что фактором, способствующим персистенции вируса, является иммунодефицитное состояние хозяина. В последние годы не исключается также возможность развития хронической гриппозной инфекции. Роль этих форм в эпидемиологии пока что остается неясной.

Наиболее заразным является больной человек во время лихорадочного периода заболевания с выраженным катаральным синдромом. В опытах на добровольцах было показано, что выделение вируса практически прекращается через 5—10 дней после начала болезни, а максимальное содержание его определялось на 2-е сутки после инокуляции.

Известны случаи заражения людей вирусами гриппа животных, удавалось также и у животных выделять «человеческие» вирусы. Это позволило выдвинуть гипотезу о генетической рекомбинации между вирусами животных и человека и появлении пандемических штаммов. Эта гипотеза признается не всеми исследователями, так как вирусы животных в человеческой популяции не получают эпидемического распространения (обычно это спорадические случаи или локальные вспышки).

Больше изучена возможность распространения человеческих вирусов среди животных. Вирусы гриппа А и В выделяют у здоровых чаек, цапель, воробьев, косуль, белок, мышей и т.д. У китов обнаруживают вирус, который циркулировал в 1934—1940 гг., а затем исчез из человеческой популяции. До настоящего времени у животных не удалось выделить лишь вирус гриппа С человека.

Согласно другой точке зрения, вирусы человека изменяются независимо от вирусов животных. В отборе эпидемических штаммов ведущую роль играет коллективный иммунитет. Он же является основным фактором, заставляющим вирус изменяться. Штаммы, изолированные полвека назад и пассируемые на куриных эмбрионах и лабораторных животных, остаются антигенно стабильными до настоящего времени. Однако эта теория с каждым годом теряет своих сторонников.

Вирусы, против которых большая часть населения приобретает иммунитет, вытесняются из циркуляции, что подтверждает стойкость и специфичность противогриппозного иммунитета. Их место занимают вновь образованные штаммы либо те, которые отсутствовали в циркуляции длительное время. Так было в 1977 г., когда на эпидемическую арену неожиданно возвратился вирус A(H1N1), исчезнувший в 1956 г.

До настоящего времени оба подтипа, представленные множеством штаммов, продолжают циркулировать совместно с вирусом типа В.

Для гриппа характерно то, что первая встреча с вирусом гриппа остается в иммунной памяти человека на всю жизнь. Каким бы новым подтипом он не заразился, много лет спустя первыми в крови появляются антитела не к этому новому вирусу, вызвавшему болезнь сегодня, а к тому, который вызвал первое заболевание много лет назад.

Лишь последующее наблюдение и исследование в динамике (нарастание титров антител, эпидемическая ситуация) позволяют уточнить этиологические особенности вируса, вызвавшего данное заболевание. Зато это уникальное явление позволяет изучать закономерности изменчивости вирусов гриппа и их циркуляции в различных регионах в отдаленные времена путем определения противовирусных антител в ранние сроки болезни у больных различных возрастных групп в период очередных эпидемий.

Это явление получило название, близкое библейскому, — «феномен антигенного первородного греха». Более того, иммунологическая память В-лимфоцитов фиксирует пожизненно все встречи с вирусами гриппа. Но достаточно малейших изменений в структуре нейраминидазы и (или) гемагглютинина, чтобы вспыхнула болезнь.

Наиболее изменчивый вирус А вызывает почти ежегодный сезонный подъем заболеваемости (особенно подвержены заболеванию дети), а каждые 2—3 года — эпидемические вспышки, каждые 10—30 лет — пандемии (следствие антигенного шифта). Вирус гриппа В не вызывает пандемий. Сезонные подъемы заболеваемости наблюдаются через 3—4 года, эпидемический рост — через 5—7 лет. Вирус гриппа С вызывает только спорадические случаи.

Механизм передачи возбудителя при гриппе воздушно-капельный. Заражение происходит при вдыхании мельчайших капелек слизи с вирусом, попадающих в окружающую среду (воздух, предметы обихода, посуда) от больных.

Восприимчивость к гриппу очень высока у людей всех возрастных групп, она фактически всеобщая. Относительно редки случаи гриппа только среди детей первых месяцев жизни, получивших пассивный иммунитет от матери. С возраста б мес дети могут легко заражаться гриппом.

Патогенез

С определенной долей условности патогенез гриппа можно представить в виде последовательных фаз: проникновение и размножение вируса в эпителиальных клетках дыхательных путей, выход вируса, разрушение пораженных клеток, развитие катарального синдрома, вирусемии, токсемии, реконвалесценция, формирование иммунитета.

Находясь в капельках слизи, вирус втягивается воздушным потоком в дыхательные пути. Чем выше дисперсность аэрозоля слизи, образованного при кашле и чиханье больных, тем глубже в дыхательные пути здорового человека проникает вирус. Экспериментально установлено, что нижние отделы дыхательных путей значительно чувствительнее к вирусу гриппа, чем верхние.

Главной мишенью вируса являются клетки цилиндрического реснитчатого эпителия. Чтобы состоялось заражение, вирус должен преодолеть факторы неспецифической резистентности дыхательных путей. К ним относятся вязкие свойства слизи, постоянное движение ресничек цилиндрического эпителия, неспецифические ингибиторы репликации вируса, содержащиеся в слизи секрета дыхательных путей, макрофаги, захватывающие вирус и таким образом приостанавливающие его действие, секреторные IgA.

уже через 4—б ч в клетке создается партия новых вирусов, которая «выталкивается» из клетки через поры мембраны. Через 24 ч число вирусов, предшественник которых проник в клетку, может достигать нескольких сотен миллионов. Именно такой быстротой репликации вируса и его накопления объясняется очень короткий инкубационный период — от нескольких часов до 2—3 дней.

Непосредственным предшественником оболочки вируса является мембрана клетки-хозяина, поэтому окончательное формирование вирусных частиц происходит на поверхности клетки. Важную роль в освобождении вируса играет нейраминидаза, предотвращающая агрегацию вирионов-потомков. Освободившиеся вирионы поражают соседние клетки, часть вирусов проникает в кровь.

Оставленные вирусом пораженные клетки теряют продолговатую форму, округляются, ядро их сморщивается, фрагментируется. Происходит вакуолизация цитоплазмы с появлением в ней базофильных и оксифильных включений, теряются реснички. Последующая гибель этих клеток обусловлена не столько цитопатогенным действием вируса гриппа, сколько неспособностью клетки полностью восстанавливаться после активного потребления ее ресурсов в процессе синтеза в клетке всех компонентов вирусного нуклеокапсида.

Начало вирусемии и токсемии соответствует 1-му дню (часу) болезни (озноб, повышение температуры тела).Одновременно происходят некроз и десквамация эпителия дыхательных путей. Нередко обширные участки слизистой оболочки обнажаются, становясь относительно беззащитными против бактерий. Зоны обширной десквамации эпителия приводят к обнажению подслизистого слоя.

Вирусы гриппа и грипп - Микробиология

Различные раздражители — поток воздуха, проходящий через дыхательные пути, слущившийся эпителий — вызывают раздражение нервных окончаний и рефлекторный сухой кашель, который может стать мучительным, сопровождаясь жжением за трудиной. В это время в более глубоких слоях стенки дыхательных путей развиваются отек, полнокровие, клеточная инфильтрация. При наслоении бактериальной флоры может развиться гнойнонекротический трахеобронхит.

Характер поражения легких при гриппе дискутируется до настоящего времени. Часть авторов продолжают утверждать о возможности развития первичной вирусной пневмонии, особо характерной считая «геморрагическую гриппозную пневмонию». Большинство патоморфологов и клиницистов с этим не согласны. Изменения в легких расцениваются ими как следствие резких сосудистых нарушений, которые логично именовать токсическим геморрагическим отеком легких.

Нередко на изменения в легких, вызванные вирусом гриппа, наслаивается вторичная бактериальная микрофлора, что существенно отягощает течение болезни.

В крови вирус может находиться как в свободно циркулирующей форме, так и в виде комплексов «вирус — антитело». Кроме вирусных частиц, токсическими свойствами обладают также продукты распада эпителиальных клеток, попавшие в кровь. Выраженный токсикоз при гриппе является существенной особенностью патогенеза, отличающей его от многих других респираторных вирусных инфекций.

Вирус оказывает токсическое действие на сосудистую и нервную системы, причем выраженность поражений пропорциональна степени токсикоза. Значительно повышается проницаемость и ломкость сосудов, что в сочетании с расстройствами микроциркуляции может приводить к развитию геморрагического синдрома. В возникновении циркуляторных расстройств, помимо прямого действия на сосудистую стенку, большое значение имеет нейротропность вируса.

Изменения во внутренних органах однотипны, обусловлены они генерализованной вазодилатацией.При быстро развивающейся массивной вирусемии в первые часы болезни может возникнуть инфекционно-токсический шок с развитием сердечно-сосудистой недостаточности. В основе его лежат несколько факторов: сосудистый (непосредственное действие вируса на сосуды с повышением их проницаемости, вазодилатацией), геморрагический синдром с поражением надпочечников и дефицитом гормонов, нарушение функции миокарда. У таких больных смерть может наступить в ближайшие часы от начала заболевания.

В результате токсического поражения сосудистого аппарата центральной нервной системы наступает гиперсекреция спинномозговой жидкости, нарушается ликвородинамика, что ведет к повышению внутричерепного давления, может наступить отек мозга. Чаще все же поражаются мягкие мозговые оболочки, сосудистое сплетение, где можно выявить антигены вируса гриппа.

Вирусы гриппа и грипп - Микробиология

Частично вирус из организма выделяется почками, что, возможно, и обусловливает тот факт, что в эпителии дистальных канальцев, как и в эндотелии капилляров клубочков, выявляется значительное количество антигена вируса. Почками также выделяются иммунные комплексы, фрагменты клеток, что ведет к сенсибилизации тканей почки и впоследствии, спустя несколько недель и даже месяцев после перенесенного заболевания, может послужить причиной возникновения гломерулонефрита. Разрешающее действие в этом случае может оказать даже фактор, не имеющий антигенной природы (например, переохлаждение).

Инфекционно-аллергический процесс после перенесенной гриппозной инфекции может возникнуть также в эндокарде. Изменения в миокарде, определяемые по ЭКГ как миокардиодистрофия, обусловлены токсикозом и циркуляторными расстройствами.

Отек, очаговые кровоизлияния возникают в печени, но обычно грипп не сопровождается желтухой, цитолитическим синдромом, заметным увеличением печени, признаками печеночной недостаточности. Тем не менее, после перенесенного гриппа типа А, чаще у детей, может развиться синдром Рея — острая энцефалопатия и жировая дистрофия печени. Патогенез развития этого синдрома изучен недостаточно.

При гриппе отмечено угнетение клеточного иммунитета. Наиболее отчетливо выраженное снижение числа Т-лимфоцитов наблюдалось в тех случаях, когда заболевание было вызвано новым подтипом вируса А, отличавшимся по гемагглютинину и нейраминидазе от вирусов, с которыми заболевшие встречались ранее. Полное восстановление популяции Т-лимфоцитов отмечается не ранее чем через 4 нед от начала заболевания.

Поскольку противовирусные антитела начинают определяться в сыворотке больных лишь к концу 1-й недели болезни, понятно, что они не могут участвовать в механизме выздоровления. Однако следует отметить, что заболевание протекает легче, если в сыворотке инфицированных содержатся антитела (после предшествующих заболеваний гриппом) против тех антигенных детерминант вируса, которые остались неизмененными в ходе антигенного дрейфа.

Вирусы гриппа и грипп - Микробиология

Из упомянутых ранее факторов неспецифической резистентности в противовирусной защите главная роль отводится интерферону, препятствующему размножению вируса в эпителии дыхательных путей. Важной защитной реакцией организма является повышение температуры тела. Оно стимулирует фагоцитоз, интерферонообразование, способствует подкислению биологических жидкостей организма, оказывает прямое угнетающее действие на репродукцию вируса.

В последние 10—20 лет получен ряд новых сведений о клеточном иммунитете и его роли в противовирусной защите. Одним из главных факторов клеточного противогриппозного иммунитета являются Т-лимфоциты. Формирование цитотоксических Т-лимфоцитов (киллеров) — важнейшее звено в механизме выздоровления.

Входными путями для болезнетворного патогена служит слизистая выстилка верхних дыхательных путей. Ведущее звено состоит в эпителиотропных и отравляющих свойствах influenza virus, аллергизации иммунной системы, иммунодепрессивном воздействии.

Первичная репродукция патогена происходит в клетках мерцательного эпителия воздуховодных путей (бокаловидные клетки трахеи). Наблюдается повреждение метаболизма и целостности мембраны клеток с последующей гибелью и внедрением вирусных частиц в системный кровоток. Тем временем в локализации места воспаления происходит аггравация метаболических агентов воспаления, активизация факторов неспецифической резистентности (гипертермия как ответная реакция на воспаление, усиление выработки интерферона и т. п.). Массивное поступление вирусных частиц, продуктов распада клеточных структур и медиаторов воспаления в кровь обуславливает массивные токсико-аллергические процессы, закономерно сопровождающиеся повреждением эндотелия кровеносных сосудов, расстройствами микроциркуляции. Нарастает тканевая гипоксия, гипоксемия, развивается геморрагический дисбаланс различной степени выраженности. При декомпенсации функциональных механизмов адаптации выявляется прогресс отёка головного мозга, острые сердечно-сосудистая и почечная недостаточность, ДВС-синдром. В силу угнетения иммунологической реактивности, угнетения кроветворения закономерно происходит наслоение вторичной бактериальной флоры, индуцируются осложнения, пневмонии. В зависимости от проведения (или отсутствия) терапевтических мероприятий, индивидуальных особенностей закономерным в течении заболевания является обратная динамика патологического процесса (выздоровление) или смерть.[4][5]

Симптомы гриппа

Инкубационный период от 12 до 48 часов (редко до 3-х дней).

Исходное начало всегда острое (острейшее). Внезапно появляется озноб, нарастание температуры организма с максимумом к окончанию первых суток до 40℃. Характерна нарастающая волнообразная лихорадка, явственная всеобщая слабость, разбитость, адинамия, усиление потливости, нарушения сна (бессоница), понижение аппетита. Явственно специфична болезненность в глазах, провоцирующаяся при движении глаз и надавливании, светобоязнь. Возникает головная боль с локализацией в области лба, периорбитальных областях, дискомфорт в мышцах. Возможно першение в горле, заложенность носа, чихание, осиплость голоса. К окончанию первых суток (т.е. уже на фоне яркой общеинфекционной интоксикационной симптоматики) появляется сухой кашель с нарастанием интенсивности, характеризующийся завидным упорством, мучительным протеканием с саднением и различной интенсивности болями за грудиной. В продолжении нескольких дней кашель обретает отхождение мокроты, т.е. переходит из сухого во влажный, может произойти формирование вирусно-бактериальной пневмонии. Объективно привлекает внимание покраснение лица и шеи, инъекция сосудов склер, блестящая роговица глаз, усиленное потоотделение. Состояние сознания коррелирует с выраженностью и тяжестью патологического процесса. Нередко обострение лабиального герпеса. Периферические лимфатические узлы не увеличиваются, увеличивается количество дыхательных движений, иногда наблюдается относительная брадикардия (несоответствие частоты пульса температурной кривой). При аускультации прослушивается жесткое дыхание, периодически сухие свистящие хрипы. При осмотре ротоглотки заметно умеренное покраснение слизистых оболочек, инъекция сосудов, визуализируется признак Морозкина — зернистость на слизистых покровах мягкого нёба и задней стенке глотки (воспаленные лимфатические фолликулы).[3][6]

Симптомы гриппа

Отдельного упоминания заслуживают новые, несколько более агрессивные виды гриппозной инфекции (птичий, свиной грипп), при которых помимо вышеуказанных поражений в болезнетворный процесс при типичном процессе могут вовлекаться органы пищеварения, возникать грозная специфическая гриппозная пневмония (имеющая весьма характерную картину на рентгене в виде «пчелиных сот»), развиваться так называемый «цитокиновый шторм», являющийся предиктором возникновения осложнений.

Юридические критерии постановки диагноза «грипп» в РФ:

  1. острое (острейшее) начало;
  2. масштабный синдром общей инфекционной интоксикации (начинается ранее симптомов заболевания дыхательных путей и более представлен в совокупности симптоматики);
  3. преобладание в симптомах респираторных нарушений симптомов трахеита;
  4. эпидемиологические предпосылки (зона эпидемии);
  5. подтвержденная серология (наиболее значимый фактор в современных, науко- и юридическо-забюрократизированных условиях).

Клиническая картина гриппа обусловлена поражающим действием самого вируса, а также развитием общей интоксикации организма. Симптомы гриппа могут варьировать в значительных пределах (

), однако в целом клинические проявления заболевания схожи.

В классических случаях симптомы общей интоксикации являются первыми проявлениями гриппа, которые появляются сразу после истечения инкубационного периода, когда количество образовавшихся вирусных частиц достигает определенного уровня. Начало заболевания обычно острое (

), причем первым проявлением является ощущение общей слабости, «разбитости», снижение выносливости при физических нагрузках. Обусловлено это как проникновением в кровь большого количества вирусных частиц, так и разрушением большого количества клеток и поступлением продуктов их распада в системный кровоток. Все это приводит к поражению сердечно-сосудистой системы, нарушению сосудистого тонуса и циркуляции крови во многих органах.

Вирусы гриппа и грипп - Микробиология

Причиной развития головной боли при гриппе является поражение кровеносных сосудов оболочек

, а также нарушение микроциркуляции в них. Все это приводит к чрезмерному расширению сосудов и переполнению их кровью, что, в свою очередь, способствует раздражению болевых рецепторов (

) и появлению болей.

Головная боль может локализоваться в лобной, височной или затылочной области, в области надбровных дуг или глаз. По мере прогрессирования заболевания интенсивность ее постепенно нарастает от слабой или умеренной до крайне выраженной (часто нестерпимой). Усилению боли способствуют любые движения или повороты головы, громкие звуки или яркий свет.

Также с первых дней заболевания у больного могут отмечаться периодические головокружения, особенно при переходе из лежачего положения в стоячее. Механизм развития данного симптома заключается в нарушении микроциркуляции крови на уровне головного мозга, в результате чего в определенный момент его нервные клетки могут начать испытывать кислородное голодание (из-за недостаточного поступления кислорода с кровью).

Это приведет к временному нарушению их функций, одним из проявлений чего может стать головокружение, часто сопровождающееся потемнением в глазах или шумом в ушах. Если при этом не развилось каких-либо серьезных осложнений (например, при головокружении человек может упасть и удариться головой, получив травму головного мозга), через несколько секунд кровоснабжение тканей мозга нормализуется и головокружение исчезает.

Ломота, скованность и ноющие боли в мышцах могут ощущаться с первых часов заболевания, усиливаясь по мере его прогрессирования. Причиной данных симптомов также является нарушение микроциркуляции, обусловленное действием гемагглютинина (

Вирусы гриппа и грипп - Микробиология

В нормальных условиях мышцам постоянно нужна энергия (в виде глюкозы, кислорода и других питательных веществ), которую они получают из крови. В то же время, в мышечных клетках постоянно образуются побочные продукты их жизнедеятельности, которые в норме выделяются в кровь. При нарушении микроциркуляции нарушаются оба эти процесса, в результате чего больной ощущает мышечную слабость (из-за недостатка энергии), а также чувство боли или ломоты в мышцах, что связано с недостатком кислорода и накоплением побочных продуктов обмена веществ в тканях.

Повышение температуры является одним из наиболее ранних и характерных признаков гриппа. Температура повышается с первых часов заболевания и может варьировать в значительных пределах – от субфебрилитета (

) до 40 градусов и более. Причиной повышения температуры при гриппе является поступление в кровоток большого количества

– веществ, которые воздействуют на центр температурной регуляции в центральной нервной системе. Это приводит к активации теплообразующих процессов в печени и в других тканях, а также к уменьшению потерь тепла организмом.

Источниками пирогенов при гриппе являются клетки иммунной системы (лейкоциты). При проникновении в организм чужеродного вируса они устремляются к нему и начинают активно с ним бороться, выделяя при этом в окружающие ткани множество токсичных веществ (интерферона, интерлейкинов, цитокинов). Данные вещества борются с чужеродным агентом, а также воздействуют на центр терморегуляции, что и является непосредственной причиной повышения температуры.

Температурная реакция при гриппе развивается остро, что обусловлено быстрым поступлением большого количества вирусных частиц в кровоток и активацией иммунной системы. Максимальных цифр температура достигает к концу первых суток после начала заболевания, а начиная со 2 – 3 дня может снижаться, что свидетельствует о снижении концентрации вирусных частиц и других токсических веществ в крови.

Повторное повышение температуры тела через 6 – 7 дней после начала заболевания является неблагоприятным прогностическим признаком, обычно свидетельствующим о присоединении бактериальной инфекции.

Озноб при гриппе

Озноб (

) и мышечная дрожь являются естественными защитными реакциями организма, направленными на сохранение тепла и уменьшение его потерь. В норме данные реакции активируются при снижении температуры окружающей среды, например, при длительном пребывании на морозе. В данном случае температурные рецепторы (

) подают в центр терморегуляции сигналы о том, что снаружи слишком холодно. В результате этого запускается целый комплекс защитных реакций. Во-первых, происходит сужение кровеносных сосудов

. В результате уменьшается потеря тепла, однако сами кожные покровы при этом также становятся холодными (

). Вторым защитным механизмом является мышечная дрожь, то есть частые и быстрые сокращения мышечных волокон. Процесс сокращения и расслабления мышц сопровождается образованием и выделением тепла, что способствует повышению температуры тела.

Механизм развития озноба при гриппе связан с нарушением работы центра терморегуляции. Под воздействием пирогенов точка «оптимальной» температуры тела смещается вверх. В результате этого ответственные за терморегуляцию нервные клетки «решают», что организму слишком холодно и запускают описанные выше механизмы, направленные на повышение температуры.

Снижение аппетита происходит в результате поражения центральной нервной системы, а именно в результате угнетения активности пищевого центра, расположенного в головном мозге. В нормальных условиях именно нейроны (

Вирусы гриппа и грипп - Микробиология

) данного центра ответственны за чувство голода, поиск и добычу пищи. Однако в стрессовых ситуациях (

) все силы организма бросаются на борьбу с возникшей угрозой, в то время как другие, менее необходимые в данный момент функции временно угнетаются.

Инкубационный период гриппа обычно составляет от нескольких часов до трех дней, начало преимущественно острое, течение может быть легким, среднетяжелым, тяжелым, с осложнениями и без. Клиническая картина гриппа представлена тремя основными симптомокомплексами: интоксикацией, катаром и геморрагией.

Развитие интоксикационного синдрома начинается с первых часов заболевания, температура тела может повышаться вплоть до 40 градусов, отмечается озноб, головные боли и головокружение, общая слабость. Могут иметь место умеренные миалгии и артралгии, судороги, нарушения сознания. Интенсивность интоксикационного синдрома определяет тяжесть течения неосложненного гриппа и может колебаться в весьма широких пределах, от умеренного недомогания до интенсивной лихорадочной реакции, рвоты центрального характера, судорог, спутанности сознания и бреда.

Лихорадка нередко протекает в две волны, симптоматика обычно начинает стихать к 5-7 дню болезни. При осмотре в лихорадочный период отмечается гиперемированность лица, гипертермия и сухость кожи, обнаруживается тахикардия, возможно некоторое снижение артериального давления. Катаральная симптоматика проявляется вскоре после развития интоксикации (иногда выражена слабо или может вовсе отсутствовать). Больные жалуются на сухой кашель, дискомфорт и болезненность в горле и носоглотке, насморк. Может проявляться клиника ларингита и бронхита: осиплость голоса, саднение за грудиной при сухом нарастающем по интенсивности, натужном кашле. При осмотре иногда отмечают легкую гиперемию зева и задней стенки глотки, тахипноэ.

В 5-10% случаев грипп может способствовать развитию геморрагического симптома. При этом к катаральным явлениям присоединяются мелкие кровоизлияния в слизистой оболочке ротоглотки, кровотечения из носа. При развитии тяжелой геморрагии возможно ее прогрессирование до острого отека легкого. Грипп обычно не сопровождается симптоматикой со стороны органов брюшной полости и малого таза, если таковая клиника имеет место, то она носит преимущественно нейрогенный характер.

Кишечные расстройства при гриппе у детей раннего возраста связанны с интоксикационным синдромом. Диарея при гриппе у взрослых, скорее всего, говорит о наличии хронических заболеваний пищеварительной системы, спровоцированных к обострению инфекцией. Продолжительность гриппа в среднем не превышает 3-5 дней, в последующем иногда на несколько дней сохраняется общая астения. Отмечены случаи атипичного течения гриппа, легких, стертых форм, а так же сочетанной с другими вирусами инфекции.

  • Головная боль, головокружение, иногда явления менингизма
  • Лихорадка
  • Кашель, саднение и боль за грудиной, насморк
  • Носовое кровотечение, кровоточивость десен, иногда мелкие петехии на коже и слизистых оболочках, токсический геморрагический отек легких
  • Повышение и снижение АД, склонность к коллапсу, тахикардия и брадикардия, потливость, гиперемия лица и слизистых оболочек
  • Ноющая боль в мышцах, костях, суставах

Общепринятая классификация

В диагнозе указывают тип вируса гриппа — А, В, С, вызвавшего заболевание, по возможности в виде соответствующей формулы — род вируса, тип его гемагглютинина и нейраминидазы, географическое происхождение, серийный номер и год выделения.Например: A(H3N2) Виктория 35/72.Если привести всю формулу нельзя, указывают хотя бы тип вируса, например, А2.По тяжести клинического течения гриппа выделяют:

  1. легкое течение,
  2. средней тяжести,
  3. тяжелое,
  4. молниеносное (гипертоксическая форма).

Основные клинические критерии тяжести течения: выраженность токсикоза, сроки появления и характер осложнений.
Наличие или отсутствие осложнений позволяет судить о гриппе неосложненном или гриппе осложненном (указывают характер осложнения).

Примерная формулировка диагноза.

  • Грипп A(H1N1), тяжелое течение. Осложнение: острый левосторонний гайморит.
  • Грипп средней степени тяжести (при отсутствии лабораторного подтверждения такая формулировка допустима).

Нельзя ставить диагноз «токсический грипп», так как токсикоз — обязательный компонент гриппа. В тех случаях, когда токсикоз достигает критических величин, степени ИТШ, можно говорить о гипертоксической форме гриппа.

  1. По клинической форме:

а) типичная;

б) атипичная:

  • афебрильная (наличие симптомов поражения дыхательного тракта при отсутствии или минимальном повышении температуры тела);
  • акатаральная (отсутствие признаков поражения дыхательного тракта при наличии интоксикационного компонента заболевания);
  • молниеносная (резко выраженный и быстро нарастающий интоксикационный комплекс, специфический геморрагический токсический отёк лёгких, острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая дыхательная недостаточность. Чаще всего заканчивается смертью);

2. По течению:

  • неосложненный;
  • осложненный;

3. По степени тяжести:

  • легкая;
  • средняя;
  • тяжелая (токсическая);
  • крайне тяжелая (гипертоксическая).

Алгоритм по определению степени тяжести гриппа

синдром
общей инфекционной интоксикации
темп.до 38°С темп.38,1°-40°С темп.40°С темп.свыше 40°С
рино-фаринго-ларинго-трахеобронхит
неявный явный серьёзные
нарушения
резкие
нарушения
осложнения
лёгкая ср/тяжёлая тяжёлая кр/тяжелая

На сегодняшний день медицине известно о существовании трех типов гриппа: A, B и C. Болезни, которые они вызывают в значительной степени отличаются друг от друга по характеру течения и вероятности возникновения эпидемий.

Штаммы гриппа A являются наиболее опасными. Именно они отвечают за большинство эпидемий и пандемий, связанных с этим заболеванием. Это связано с тем, что такие штаммы вируса обладают повышенной заразностью и, следовательно, очень быстро передаются от уже больных людей здоровым. Особенно это актуально в нашей стране, где не принято оставаться дома при начале острой респираторной вирусной инфекции. Это в том числе является серьезным фактором для возникновения эпидемий.

Вирус гриппа

Кроме того, гриппом A болеют не только люди, но и животные. Значит, они же могут выступать его переносчиками.

Еще одной особенностью гриппа A является его склонность к постоянным и быстрым мутациям. Это приводит к тому, что раз в несколько лет возникают все новые его штаммы. Причем, как правило, каждый следующий из них сильней предыдущего, так как он часто имеет устойчивость к существующим медикаментозным препаратам.

Штаммы гриппа B идут на втором месте по опасности. Они во всем немного уступают описанным выше собратьям. Грипп B менее заразен, легче переносится человеческим организмом, реже мутирует. В связи с этими особенностями он реже вызывает пандемии.

Штаммы гриппа C сильно уступают по опасности другим типам инфекции. Заболеваемость гриппом C, как правило, носит единичный характер. Другими словами, тип вируса C никогда не вызывает эпидемий. Заболевание протекает в бессимптомной или легкой форме.

Заболевание вызывается вирусами гриппа семейства Orthomyxovindae, они подразделяются на 3 типа: А, B – составляют один род, и С – другой. Вызываемая ими инфекция различается по клинической картине, количеству осложнений и вероятности развития эпидемий. Общепринята классификация гриппа по типу:

  1. Вирус А считается самым опасным. С ним связано большинство эпидемий, он вызывает самые крупные и тяжелые вспышки инфекций. Штаммы вируса легко передаются от больного к здоровому. Заражению подвергаются не только люди, но и животные, причем передача возбудителя возможна в обоих направлениях. Вирус типа А постоянно мутирует, а человеческий организм, заражаясь инфекцией, приобретает иммунитет только к перенесенному штамму. Поэтому измененный на следующий год штамм снова поражает организм. При несвоевременном лечении вызывает осложнения вплоть до летального исхода.
  2. Вирус B вызывает менее опасные и масштабные вспышки заболевания. Он меньше подвержен изменению, его носителем является только человек. Выработанный после перенесенного заболевания, иммунитет защищает организм на протяжении долгого времени. Вспышки с его участием встречаются в школах, военных лагерях, среди лиц пожилого возраста.
  3. Вирус C не вызывает эпидемий. Заражению подвержены только люди. Заболевание протекает легко, без повышения температуры.

Осложнения гриппа

Пневмония — одно из частых осложнений гриппа. Развившиеся на фоне вирусной инфекции пневмонии относят к первичным вирусно-бактериальным (чаще всего стрептококковой и стафилококковой этиологии). Они чаще развиваются у пациентов группы «высокого риска»: с хроническими заболеваниями лёгких и сердца, лиц пожилого возраста. Стафилококковые и пневмококковые пневмонии на фоне выраженного токсикоза, свойственного гриппу, диагностировать трудно.

Для стафилококковой пневмонии свойственны «ползучий» характер и склонность к деструкции лёгочной ткани.

Постгриппозные пневмонии, развивающиеся в конце 1-й — начале 2-й недели течения заболевания, диагностировать легче. Антибактериальное лечение даёт хорошие результаты. Пневмонии могут иметь как интерстициальный, так и очаговый характер. Постгриппозные пневмонии опасны для лиц старших возрастных групп. У таких пациентов заболевание может протекать по типу сливной псевдолобарной пневмонии.

Молниеносная форма заболевания с тяжёлым течением может закончиться смертью на 2–3-и сутки (развивается острый геморрагический отёк лёгких на фоне резкой интоксикации). С первых часов возникает высокая лихорадка, быстро нарастают одышка и цианоз. Появляется много кровянистой, иногда пенистой, мокроты.

Тяжёлое осложнение гриппа — отёк мозга. Для него характерны: сильная головная боль, рвота, оглушённость, потеря сознания, повышение АД, урежение дыхания, брадикардия, менингеальный синдром, застойные явления глазного дна.

Частые осложнения гриппа — синуситы и отиты; реже возникают пиелонефрит и пиелоцистит. Возможны и другие осложнения: диэнцефальный синдром, менингоэнцефалит и астеновегетативный синдром. На тяжесть течения и исход заболевания оказывают влияние сопутствующие хронические патологии и нейроэндокринные нарушения.

В период крупных эпидемий летальность не превышает 1–2%. Причиной смерти при тяжёлой форме гриппа могут быть: отёк мозга, гемморрагический отёк лёгких, острая сосудистая недостаточность.

Грипп может осложняться разнообразными патологиями как в раннем периоде (обычно вызваны присоединившейся бактериальной инфекцией), так и позднее. Тяжелое осложненное течение гриппа обычно встречается у детей младшего возраста, пожилых и ослабленных лиц, страдающих хроническими заболеваниями различных органов.

Довольно редко при крайне тяжелой интоксикации грипп осложняется тяжелым, опасным для жизни состоянием – острым геморрагическим отеком легких. При этом отмечается резкое нарастание затруднения дыхания, и цианоза, выделяется кровянистая пенистая мокрота. Результатом острого геморрагического отека легких является прогрессирующая дыхательная недостаточность и гипоксическая кома, зачастую ведущая к смерти.

Присоединение инфекции во время течения гриппа чаще всего способствует развитию пневмонии, легкие поражаются преимущественно стрептококковой и стафилококковой флорой, пневмонии этой этиологии протекают со склонностью к деструкции легочной ткани, могут осложняться легочными кровотечениями, отеком, провоцировать инфекционно-токсический шок. После перенесенных пневмоний часто сохраняются остаточные явления в виде бронхоэктазов, пневмосклероза.

Грипп может способствовать развитию отита, а также осложняться синуситами, гайморитами, фронтитами. Со стороны других органов и систем могут отмечаться нефриты, пиелоцистит, миозиты, воспаление сердечной сумки (перикардит). Осложнения со стороны сердца при гриппе считается причиной повышения в период эпидемии частоты инфарктов миокарда, развития острой сердечно-сосудистой недостаточности. У беременных женщин грипп может вызывать самопроизвольное прерывание беременности или внутриутробную смерть плода.

Все возникающие при гриппе осложнения можно условно разделить на две группы:первая группа — осложнения, обусловленные непосредственным действием вируса (гриппозной инфекцией);вторая группа — осложнения, обусловленные вторичной микрофлорой (суперинфекцией или активацией хронического очага инфекции в организме).

Одним из наиболее тяжелых и ранних осложнений первой группы является токсический геморрагический отек легких, который может развиться в первые же дни болезни и явиться причиной летального исхода при тяжелой или молниеносной форме гриппа. На фоне выраженной интоксикации появляется одышка, нарастает цианоз, расстройство дыхания сопровождается возбуждением.

Штамм Гриппа

В мокроте нередко появляется примесь крови, хотя ее отсутствие не исключает развития геморрагического отека легких. При аускультации выявляется большое количество разнокалиберных хрипов, удлиненный выдох в обоих легких. Одышка, тахикардия нарастают, АД снижается. В таких случаях сравнительно быстро при явлениях тяжелой дыхательной недостаточности наступает смерть.

Отек голосовых связок, рефлекторный спазм мышц гортани может привести к развитию ложного крупа. Это состояние возникает почти исключительно у детей и характеризуется внезапно (на высоте болезни) наступающим приступом удушья. Приступ возникает преимущественно в ночное время, сопровождается беспокойством, тахикардией.

Сенсибилизация вирусом и продуктами распада клеток, инфицированных вирусом, слизистой оболочки трахеи и бронхов может послужить впоследствии основой для развития бронхиальной астмы, особенно при часто возникающих ОРВИ.Предшествующая сенсибилизация почек вирусом, его антигенами, иммунными комплексами лежит в основе развития через 1—2 мес после перенесенного гриппа гломерулонефрита.

Возможные варианты поражения ЦНС при гриппе многообразны. Одним из наиболее распространенных является арахноидит. В основе его развития лежит нарушение ликвородинамики вследствие гиперпродукции спинномозговой жидкости и поражения сосудов с образованием впоследствии очагового слипчивого процесса, что нарушает всасывание спинномозговой жидкости в венозную сеть, увеличивая в свою очередь нарушение циркуляции ликвора.

При тяжелом течении гриппа в разгар болезни может возникнуть отек мозга с последующим вклинением его в большое затылочное отверстие. Клиническим проявлением этого состояния является упорнейшая разлитая головная боль с последующей потерей сознания, судорогами, смертью.Тяжелое течение гриппа, особенно у лиц с отягощенным анамнезом (гипертоническая болезнь, атеросклероз), может сопровождаться кровоизлиянием в вещество головного мозга с последующим развитием параличей.

Вирусы гриппа и грипп - Микробиология

При гриппе, как и при многих других ОРВИ, может возникнуть синдром Гийена—Барре. Он характеризуется развитием периферических параличей мышц конечностей при сохранении поверхностной чувствительности. Процесс может приобретать восходящий характер с вовлечением мышц лица, глотки, гортани. В спинномозговой жидкости при этом определяют белково-клеточную диссоциацию. К счастью, этот синдром встречается очень редко. Предполагают инфекцион-но-аллергический генез этого синдрома.

Поражения нервной системы могут быть представлены при гриппе радикулитом, невралгией различной локализации, полиневритом. Особенно мучительную боль испытывают больные с невралгией тройничного нерва. Указанные осложнения развиваются чаще в период рекон-валесценции и могут удерживаться от нескольких дней до нескольких недель.

Своеобразным и редким осложнением гриппа является синдром Рея. Впервые его описал в 1963 г. австралийский патологоанатом Рей. Характеризуется синдром острой энцефалопатией и жировой дегенерацией внутренних органов. В большинстве случаев синдром Рея связан с гриппом А и встречается почти исключительно у детей в возрасте до 16 лет.

Иногда он может возникать при других ОРВИ, ветряной оспе, вирусном гастроэнтерите. Это осложнение начинается после стихания клиники основного заболевания в период начальной реконвалес-ценции. Внезапная рвота является первым симптомом. Нарастающая затем энцефалопатия проявляется повышенной возбудимостью, крайней раздражительностью, агрессивностью.

Бывают светлые промежутки адекватного поведения. Развиться синдром может очень быстро: иногда уже через несколько часов после появления рвоты ребенок входит в кому. Иногда наблюдают децеребрационную ригидность. У 30% больных в самом начале болезни выявляют небольшое увеличение печени, но желтуха при этом не развивается.

Характерно повышение активности трансаминаз и увеличение концентрации аммиака в крови в сочетании с гипогликемией.Есть данные о том, что развитию синдрома Рея способствует прием аспирина. Поэтому многие клиницисты, особенно зарубежные, предлагают воздержаться от назначения этого препарата детям.

Синдром Рея трудно дифференцировать с острыми энцефалопатия-ми другой этиологии. Диагноз считается бесспорным лишь после подтверждения его результатами биопсии печени. У больных выявляют нарушения аминокислотного и жирового обмена. Причины развития синдрома остаются неизвестными. Предполагают генетическую предрасположенность.

В разгар болезни на высоте токсикоза может развиться синдром внезапной смерти, обусловленный острым поражением капиллярной сети.Сосудистые нарушения могут вызвать самые различные изменения в мышце сердца — от нетяжелых миокардитов, выявляемых только на ЭКГ, до инфаркта миокарда. Существенную роль в развитии таких осложнений играют тяжесть течения гриппа, возраст больного. В более поздние сроки заболевания может возникнуть эндокардит инфекцион-но-аллергического генеза.

  • специфическая гриппозно-геморрагическая пневмония (острый гемморагический отёк лёгких, сопровождающийся явлениями дыхательной недостаточности максимальной степени);
  • воспаление лёгких (может подозреваться при лихорадке более 5 дней, отсутствии положительной динамики, кашле с отделением слизисто-гнойной и кровянистой мокроты, влажных хрипах и крепитации при прослушивании, появлении нейтрофильного лейкоцитоза, нарастании СОЭ);
  • ЛОР-патология (синуситы, отиты);
  • почечная патология (обострения пиелонефритов, циститов);
  • холангит;
  • эскалация ложного крупа у детей (одышка, затруднение вдоха, цианоз лица);
  • серозный менингит, менингоэнцефалит.[4][7]

Диагностика

Предварительная диагностика осуществляется на основании клинической картины и данных экспресс-диагностики РНИФ или ИФА (выявление антигена вируса гриппа в мазках, взятых в полости носа), подтверждением диагноза служат методы серологической диагностики: определяется нарастание титра антител с помощью РТГА, РСК, РНГА, ИФА. Диагностическое значение имеет более чем четырехкратное нарастание.

При подозрении на развитие пневмонии пациенту с гриппом может потребоваться консультация пульмонолога и проведение рентгенографии легких. При развитии осложнений со стороны ЛОР-органов необходим осмотр отоларинголога с проведением ото- и риноскопии.

Вирусы гриппа и грипп - Микробиология

Дифференциальная диагностика • Аденовирусная инфекция • Инфекционный мононуклеоз • Герпес • Тонзиллит, вызванный гемолитическим стрептококком.

В большинстве случаев диагноз гриппа выставляется на основании симптомов заболевания. Стоит отметить, что отличить грипп от других

) крайне сложно, поэтому при постановке диагноза врач также руководствуется данными об эпидемиологической обстановке в мире, стране или регионе. Вспышка эпидемии гриппа в стране создает высокую вероятность того, что у каждого больного с характерными клиническими проявлениями может быть именно данная инфекция.

Дополнительные исследования назначаются лишь в тяжелых случаях, а также для выявления возможных осложнений со стороны различных органов и систем.

При первых признаках гриппа следует как можно скорее проконсультироваться с семейным врачом. Визит к доктору не рекомендуется откладывать в долгий ящик, так как грипп прогрессирует довольно быстро, а при развитии серьезных осложнений со стороны жизненно-важных органов спасти больного удается не всегда.

Если состояние пациента очень тяжелое (то есть если симптомы общей интоксикации не позволяют ему встать с постели), можно вызвать врача на дом. Если же общее состояние позволяет самому посетить поликлинику, не следует забывать, что вирус гриппа чрезвычайно заразен и может с легкостью передаться другим людям при поездке в общественном транспорте, при ожидании своей очереди перед кабинетом врача и при других обстоятельствах.

Чтобы это предотвратить, перед выходом из дома человек с симптомами гриппа должен обязательно надеть медицинскую маску и не снимать ее до возвращения домой. Данное профилактическое мероприятие не гарантирует стопроцентной безопасности для окружающих, однако значительно снижает риск их заражения, так как выдыхаемые больным человеком вирусные частицы задерживаются на маске и не попадают в окружающую среду.

Стоит отметить, что одна маска может использоваться непрерывно в течение максимум 2 часов, после чего она должна быть заменена на новую. Строго запрещается использовать маску повторно либо брать уже использованную маску от других людей (в том числе от детей, родителей, супругов).

В классических и неосложненных случаях лечение гриппа проводится в амбулаторных условиях (

). При этом семейный врач должен подробно и понятно объяснить пациенту суть заболевания и дать подробную инструкцию по проводимому лечению, а также предупредить о рисках заражения окружающих людей и о возможных осложнениях, которые могут развиться в случае нарушения схемы лечения.

Госпитализация больных с гриппом может потребоваться лишь при крайне тяжелом состоянии пациента (например, при крайне выраженном интоксикационном синдроме), а также при развитии серьезных осложнений со стороны различных органов и систем. Также обязательной госпитализации подлежат дети, у которых на фоне повышенной температуры развились судороги.

Если пациента госпитализируют во время острого периода заболевания, его направляют в инфекционное отделение, где помещают в специально оборудованную палату или в бокс (изолятор). Посещение такого больного запрещено в течение всего острого периода заболевания, то есть до тех пор, пока не прекратится выделение вирусных частиц из его дыхательных путей.

Если же острый период заболевания миновал, а госпитализирован пациент из-за развивающихся осложнений со стороны различных органов, его могут направить в другие отделения — в отделение кардиологии при поражении сердца, в отделение пульмонологии при поражении легких, в отделение реанимации при выраженном нарушении функций жизненно-важных органов и систем и так далее.

Вирусы гриппа и грипп - Микробиология

Клиническое обследование проводится семейным врачом при первом обращении пациента. Оно позволяет оценить общее состояние больного и степень поражения слизистой оболочки глотки, а также выявить некоторые возможные осложнения.

Клиническое обследование включает:

  • Осмотр. При осмотре врач визуально оценивает состояние больного. В первые дни развития гриппа отмечается выраженная гиперемия (покраснение) слизистых оболочек глотки, что обусловлено расширением кровеносных сосудов в ней. Через несколько дней на слизистой могут появляться мелкие точечные кровоизлияния. Также может отмечаться покраснение глаз и слезоточивость. При тяжелом течении заболевания может наблюдаться бледность и синюшность кожных покровов, что связано с поражением микроциркуляции и нарушением транспорта дыхательных газов.
  • Пальпацию (прощупывание). При пальпации врач может оценить состояние лимфатических узлов шеи и других областей. При гриппе увеличения лимфоузлов обычно не происходит. В то же время, данный симптом является характерным для аденовирусной инфекции, вызывающей ОРВИ и протекающей с генерализованным увеличением подчелюстных, шейных, подмышечных и других групп лимфоузлов.
  • Перкуссию (простукивание). С помощью перкуссии врач может исследовать легкие пациента и выявить различные осложнения гриппа (например, пневмонию). Во время перкуссии врач прижимает палец одной руки к поверхности грудной клетки, а пальцем другой руки постукивает по нему. По характеру образующегося звука врач делает выводы о состоянии легких. Так, например, здоровая легочная ткань заполнена воздухом, в результате чего образующийся перкуторный звук будет иметь характерное звучание. При развитии пневмонии легочные альвеолы заполняются лейкоцитами, бактериями и воспалительной жидкостью (экссудатом), в результате чего количество воздуха в пораженном участке легочной ткани снижается, а образующийся перкуторный звук будет иметь тупой, приглушенный характер.
  • Аускультацию (выслушивание). Во время аускультации врач прикладывает мембрану специального устройства (фонендоскопа) к поверхности грудной клетки пациента и просит его сделать несколько глубоких вдохов и выдохов. По характеру образующегося при дыхании шума врач делает выводы о состоянии легочного дерева. Так, например, при воспалении бронхов (бронхите) их просвет сужается, в результате чего проходящий через них воздух движется с большой скоростью, создавая при этом характерный шум, оценивающийся врачом как жесткое дыхание. В то же время, при некоторых других осложнениях дыхание над определенными участками легкого может быть ослабленным или вовсе отсутствовать.

Общий анализ крови не позволяет выявить вирус гриппа напрямую либо подтвердить диагноз. В то же время, при развитии симптома общей интоксикации организма в крови наблюдаются определенные изменения, изучение которых позволяет оценить тяжесть состояния пациента, выявить возможные развивающиеся осложнения и спланировать лечебную тактику.

Общий анализ при гриппе позволяет выявить:

  • Изменение общего количества лейкоцитов (норма – 4,0 – 9,0 х 109). Лейкоциты – это клетки иммунной системы, которые обеспечивают защиту организма от чужеродных вирусов, бактерий и других веществ. При заражении вирусом гриппа иммунная система активируется, что проявляется усиленным делением (размножением) лейкоцитов и поступлением большого их количества в системный кровоток. Однако через несколько дней после начала клинических проявлений заболевания большинство лейкоцитов мигрирует в очаг воспаления для борьбы с вирусом, в результате чего общее их количество в крови может несколько снижаться.
  • Увеличение количества моноцитов. В нормальных условиях на долю моноцитов приходится от 3 до 9% всех лейкоцитов. При проникновении в организм вируса гриппа данные клетки мигрируют к очагу инфекции, проникают в зараженные ткани и превращаются в макрофаги, которые непосредственно борются с вирусом. Вот почему при гриппе (и другой вирусной инфекции) скорость образования моноцитов и их концентрация в крови увеличивается.
  • Увеличение количества лимфоцитов.Лимфоциты – это лейкоциты, которые регулируют деятельность всех остальных клеток иммунной системы, а также сами принимают участие в процессах борьбы с чужеродными вирусами. В нормальных условиях на долю лимфоцитов приходится от 20 до 40% всех лейкоцитов, однако при развитии вирусной инфекции их количество может повышаться.
  • Снижение количества нейтрофилов (норма – 47 – 72%).Нейтрофилы – клетки иммунной системы, обеспечивающие борьбу с чужеродными бактериями. При проникновении в организм вируса гриппа абсолютное количество нейтрофилов не изменяется, однако ввиду увеличения доли лимфоцитов и моноцитов их относительное число может снижаться. Стоит отметить, что при присоединении бактериальных осложнений в крови будет отмечаться выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов преимущественно за счет нейтрофилов).
  • Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В нормальных условиях все клетки крови несут на своей поверхности отрицательный заряд, в результате чего слегка отталкиваются друг от друга. При помещении крови в пробирку именно выраженность данного отрицательного заряда определяет скорость, с которой эритроциты будут оседать на дно пробирки. При развитии инфекционно-воспалительного процесса в кровоток выделяется большое количество так называемых белков острой фазы воспаления (С-реактивного белка, фибриногена и других). Данные вещества способствуют склеиванию эритроцитов друг с другом, в результате чего СОЭ увеличивается (более 10 мм в час у мужчин и более 15 мм в час у женщин). Стоит также отметить, что СОЭ может увеличиваться в результате снижения общего числа эритроцитов в крови, что может наблюдаться при развитии анемии.
  • развернутый клинический анализ крови (лейкопения, нормоцитоз или нейтропения, лимфоцитоз);
  • общеклинический анализ мочи (изменения обычно кратковременны и незначимы, указывают на степень интоксикации);
  • серологические реакции (РСК, РТГА — имеют ретроспективное значение, ИХА, МФА (РИФ) — имеют целью поиск антигенов вируса за 3 часа, однако обладают неприемлемой чувствительностью и специфичностью, отсутствием единых стандартов выполнения и интерпретации. При проведении ИХА часть результатов даёт ложный положительный критерий при отсутствии эпидемического подъёма и ложноотрицательный — во время его превышения. Кроме того, данные тесты описываются сниженной чувствительностью к «свиному» гриппу (не более 60%). В связи с чем CDC для качественной и необходимой для практических нужд диагностики новых серотипов гриппа А установил оптимальным метод ПЦР для поиска РНК вируса).[1][2][6]

Клиника гриппа

Продолжительность инкубационного периода при гриппе колеблется от нескольких часов до 3 дней, чаще всего составляя 1—2 дня.Обобщая многообразие клинических проявлений гриппа, можно выделить два основных синдрома — интоксикационный и катаральный. В последнем особое место занимает трахеобронхит.Обычно болезнь начинается остро с явлений общей интоксикации.

Почти все больные отмечают сильный озноб, сменяющийся вскоре чувством жара. Одновременно возникает резкая головная боль в области лба, надбровных дут, висков, глаз. Боль усиливается при движении глазных яблок, сопровождается светобоязнью, головокружением, иногда бывают обмороки. Развиваются слабость, разбитость, адинамия, потливость, ломота в теле, артралгии, мышечные боли, особенно в мышцах спины, нарушение сна.

Среди основных наиболее частых симптомов заболевания специалисты называют:

  • повышение температуры тела;
  • возникновение кашля;
  • сильные головные боли;
  • мышечные боли;
  • боль в горле;
  • глазное напряжение и болезненность;
  • возникновение ринита;
  • выраженную слабость;
  • сбои в работе желудочно-кишечного тракта.

Среди всех вышеназванных симптомов постоянством отличается только высокая температура, остальная симптоматика может возникать далеко не в каждом случае болезни. При этом температура тела у заболевшего растет очень быстро, буквально за считанные часы она может преодолеть отметку в 39 градусов, иногда достигая и 40.

Такие скачки температуры являются выражением интоксикационных процессов и реакцией иммунного ответа организма человека. Также характерным признаком гриппа является понижение температуры под воздействием жаропонижающих средств лишь на некоторое время, спустя которое значения температуры вновь резко возрастают.

Основным поражением вируса является слизистая оболочка трахеи, с образованием вирусного трахеита, поэтому кашель является частым симптомом данного заболевания. Характерной чертой гриппозного кашля является его навязчивость и сухость, благодаря чему пациент не может заснуть. Возникает кашель не сразу, на первых порах он не отличается продуктивностью.

Мышечные, головные боли и ломота в теле свидетельствуют об активной интоксикации в организме, возникающей до всех проявлений заболевания. Резь в глазах и светобоязнь также могут встречаться при гриппе. Различные катаральные проявления воспаления слизистой в верхних дыхательных путях могут выражаться в насморке, болезненности горла, а могут и полностью отсутствовать.

Иногда грипп могут сопровождать и нехарактерные для него симптомы – расстройство желудочно-кишечного тракта, например. Высокая температура способна приводить к потливости, учащению сердцебиения, гиперемии кожи, повышению артериального давления.

На активной фазе, длящейся 3-5 суток, все симптомы болезни выражены очень ярко. После этого симптоматика начинает заметно ослабляться, катаральные симптомы проходят полностью, оставляя после себя лишь выраженную слабость, которая может не покидать больного до 14 дней. Температура после 10 дней должна полностью самостоятельно нормализоваться.

Лечение заболевания

Лечение больных гриппом при среднетяжелом и легком течении проводят на дому. Госпитализации подлежат лишь больные с тяжелым течением. Наличие у больного хотя бы одного из таких признаков, как гипертермия (40—41 °С и выше), менингеальный синдром, рвота, судороги, одышка, цианоз, аритмия, гипотензия, требует безусловной госпитализации. Госпитализацию также проводят по эпидемиологическим показаниям (проживание в общежитиях, гостиницах).

Больному назначают постельный режим в течение всего лихорадочного периода (необходимо помнить о возможности коллапса) и богатую витаминами, легкоусвояемую, разнообразную пищу с достаточным количеством жидкости. Помещение, в котором находится больной, необходимо регулярно проветривать, избегая при этом переохлаждения воздуха, т.к. как это может усилить кашель и даже привести к бронхоспазму.

В 1-е сутки от начала заболевания (лучше в первые часы) показано назначение ремантадина, оказывающего действие на вирус гриппа А. Его принимают внутрь после еды, запивая водой: в 1-е сутки — по 0,1 г 3 раза, во 2-е и 3-й — по 0,1 г 2 раза. При назначении препарата со 2-х суток болезни лечебный эффект выражен слабее.

Назначенный в более поздние сроки ремантадин не оказывает заметного действия на течение болезни. Препарат хорошо переносится, поэтому его предпочитают мидантану (амантадину), оказывающему сходное противовирусное действие, но дающему заметный побочный эффект (головная боль, бессонница, диспепсические явления). Препарат противопоказан при заболевании печени и почек, беременности, тиреотоксикозе. Активен при гриппе рибавирин, вводимый в аэрозоле.

Для лечения больных с тяжелым течением гриппа или ослабленных прежде широко применяли противогриппозный иммуноглобулин, приготовленный из крови доноров, иммунизированных гриппозной вакциной. Его вводят внутримышечно по 3—6 мл 2 раза в сутки с интервалом 8—12 ч до получения лечебного эффекта, который тем выше, чем раньше препарат применен.

Вирусы гриппа и грипп - Микробиология

Слабый эффект иммуноглобулина может наблюдаться в тех случаях, когда грипп вызван вирусом, значительно отличающимся по антигенной структуре от вакцинного штамма. В такой ситуации приходится рассчитывать лишь на неспецифическое об-щестимулирующее действие иммуноглобулина. В последние годы целесообразность использования иммуноглобулина для лечения больных подвергается сомнению.

Патогенетическая и симптоматическая терапия. Совершенно неоправданным следует считать стремление во что бы то ни стало снизить температуру. Лихорадка является одной из важных неспецифических защитных реакций организма. Клинический опыт показывает, что систематический прием жаропонижающих средств с первых дней болезни способствует пролонгированию катарального и интоксикационного синдромов, повышает частоту осложнений.

При слишком высокой, плохо переносимой температуре возможно ограниченное использование небольших (0,25—0,5 г однократно) доз анальгина. Можно назначить в этой ситуации, особенно пожилым людям, мефенамовую кислоту (производная антраниловой кислоты). Она обладает довольно мягким аналгезирующим и жаропонижающим свойствами, близкими к действию других нестероидных противовоспалительных веществ.

Ее назначают до 3 г в сутки в первые дни болезни. Но большое количество противопоказаний (язвенная болезнь, заболевания пищеварительного тракта, органов кроветворной системы, почек) требует осторожного и четко обоснованного назначения препарата. К тому же в отдельных случаях возможно резкое снижение температуры, что может привести к коллапсу.

Значительно лучше использовать физические методы снижения температуры, например, протирание кожи теплым 0,25 % — 0,5 % раствором уксуса, обильное введение жидкости в организм (2—2,5 л в сутки) в сочетании с потогонными средствами (отвар цветков липы, чай с лимоном, малиновым вареньем, калиной).

С первых дней болезни традиционно применяют горчичники, улучшающие кровообращение в органах дыхания за счет рефлекторных реакций. Можно назначать аскорутин (рутин 0,05 г, аскорбиновая кислота 0,05 г, глюкоза 0,2 г) по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 5—6 дней. Он уменьшает проницаемость и ломкость капилляров и таким образом снижает вероятность возникновения геморрагического синдрома.

Антигистаминные препараты уменьшают проницаемость капилляров, предупреждают развитие вызываемого гистамином отека тканей, обладают противовоспалительными и десенсибилизирующими свойствами. Один из таких препаратов, как диазолин или тавегил, назначают в острый период гриппа в течение 4—5 дней.

С первых дней болезни применяют метилурацил по 0,5 г 4 раза в сутки сроком на 4—5 дней. Препарат стимулирует клеточные и гуморальные факторы защиты, ускоряет клеточную регенерацию, обладает противовоспалительным свойством, стимулирует лейкопоэз.

Поскольку при гриппе с первых дней развивается синдром трахео-бронхита, больным необходимо назначать отхаркивающие средства. Облегчают отделение слизи трава термопсиса, мукалтин (применяют по 0,05 г 3 раза в день), пертуссин (применяют по 1 столовой ложке 3 раза в день). Один из перечисленных препаратов назначают в острый период гриппа.

Не рекомендуется в первые дни болезни назначать препараты, угнетающие кашлевой рефлекс (кодеин и др.), так как они способствуют задержке в дыхательных путях вируса, клеток, инфицированных вирусом, и в результате этого инфекция спускается в нижние дыхательные пути. К этим препаратам можно прибегнуть на 2—3 дня после 3-го дня болезни, когда местный процесс (репликация вируса в клетках эпителия) практически завершился, вирус находится главным образом в крови, а кашель еще остается мучительным, причиняющим боль и беспокойство. Облегчают кашель паровые ингаляции, но их с осторожностью следует применять при наличии у больного ИБС, гипертензии и др.

При затрудненном носовом дыхании интраназально используют 2% раствор эфедрина (сосудосуживающее действие), нафтизин (противо-отечное действие, уменьшает приток крови к венозным синусам). Оба препарата противопоказаны при гипертонической болезни, выраженном атеросклерозе.

Назначение антибиотиков при гриппе неэффективно. Показаниями к их применению являются:

  • наличие хронического очага инфекции;
  • признаки присоединения вторичной инфекции — суперинфекция (независимо от сроков болезни);
  • резкое ослабление организма с выраженным иммунодефицитом;
  • длительность лихорадки больше 5 дней при сохраняющейся выраженной интоксикации.

С профилактической целью назначение антибиотиков не только не показано, но даже вредно, поскольку они могут усиливать сенсибилизацию, иммунодепрессию. Если же антибиотик необходим, то выбор его — это компетенция только врача. Назначение антибиотика определяется характером осложнения, аллергологическим анамнезом больного, степенью токсичности препарата и т.д.

При возникновении таких осложнений, как отек мозга, ИТШ и другие, проводят соответствующие мероприятия.

Порядок выписки из стационара. Выписка реконвалесцентов осуществляется по клиническим показаниям. Больной гриппом должен находиться в стационаре или оставаться дома до полного клинического выздоровления.

Реконвалесценты после гриппа нуждаются в диспансерном наблюдении в поликлинике по месту жительства. В первую очередь диспансеризации подлежат реконвалесценты с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, эндокринной систем. Минимальный срок диспансеризации — 1 мес после перенесенного заболевания.

Больным, лечившимся в домашних условиях, не следует поспешно, сразу после снижения температуры приступать к работе, т.к. к этому времени болезнь еще не завершается, сохраняется астенизация, защитные силы организма снижены, может присоединиться бактериальная инфекция и болезнь затянется надолго. Желательно, чтобы общий срок больничного листка был не менее 7—10 дней.

Грипп лечат преимущественно амбулаторно, госпитализируя лишь больных с тяжелыми и осложненными формами инфекции. Кроме того, госпитализации подлежат воспитанники детских домов и интернатов.

На период лихорадки больным рекомендован постельный режим, обильное питье, сбалансированная полноценная диета, витамины. В качестве средства этиотропной терапии в первые дни болезни назначается ремантадин (имеет противопоказания: возраст до 14 лет, беременность и лактация, патологии почек и печени), озелтамивир. Позднее назначение противовирусных средств неэффективно. Может быть рекомендовано назначение интерферонов. Помимо противовирусной терапии, назначается витамин С, кальция глюконат, рутин, жаропонижающие, антигистаминные средства.

Тяжелое течение гриппа нередко требует проведения дезинтоксикационных мер (парентеральная инфузия растворов гемодеза, реополиглюкина) с форсированием диуреза. К дезинтоксикационным растворам нередко добавляют эуфиллин, аскорбиновую кислоту, димедрол. При развивающемся отеке легких или мозга увеличивают дозировку салуретиков, назначают преднизолон внутривенно, проводят необходимые мероприятия интенсивной терапии. Развивающаяся сердечно-сосудистая недостаточность является показанием к назначению тиаминпирофосфата, сульфокамфорной кислоты с прокаином, препаратов калия и магния. Одновременно производят необходимую коррекцию внутреннего кислотно-основного гомеостаза, контролируют проходимость дыхательных путей.

Выбор места нахождения больного зависит от характера течения и выраженности клинических проявлений заболевания. Лёгкие формы могут быть нераспознанны, особенно в межэпидемический период, соответственно вполне могут быть оставлены в домашних условиях. Люди со среднетяжёлыми и тяжёлыми формами инфлюэнзы, особенно дети первого года жизни, беременные и пожилые люди, имеющие совокупность заболеваний, должны быть госпитализированы в инфекционный стационар или стационар общего профиля при наличии (развёртывании эпидемических коек) инфекционных отделений.

Показано назначение стола № 15 по Певзнеру (разнообразная здоровая пища) и обильное количество жидкости до 3 л/сут. (теплая кипяченая вода, чай, фруктовые и ягодные соки).

Этиотропная терапия (воздействие на возбудителя) показана всем больным гриппозной инфекцией, независимо от тяжести заболевания, причем эффективность приёма данных медикаментов зависит напрямую от времени начала терапии по отношению к началу развития заболевания и максимальная в первые 48 часов (на ранних этапах вирусной репликации и его необильного количества), далее происходит прогредиентное уменьшение эффективности применения (концентрация вируса возрастает по экспоненте и препарат просто не успевает произвести локализацию). Из наиболее значимых современных средств стоит отметить ингибиторы нейраминидазы, например, Оселтамивир, Занамивир, а также Перамивир и Ланинамивир, которые не зарегистрированы в нашей стране. В последнее время отмечаются случаи резистентности вирусов гриппа к Оселтамивиру, поэтому наибольшее рекомендательное значение приобретает Занамивир. Кроме того, на рынке представлен класс блокаторов М2-каналов (Амантадин и Римантадин), к которым зачастую имеется резистентность вируса, что затрудняет распространение применения.[1][5]

Патогенетическая и симптоматическая терапия проводится по общим показаниям, включает дезинтоксикационные мероприятия, борьбу с гипертермией, обезвоживанием, восстановление функции респираторной системы, поддержание функционирования сердечно-сосудистой системы и др.

В случае возникновения осложнений и неотложных состояний проводится комплекс интенсивных мероприятий по борьбе с патологией соответствующего профиля.

Прогноз и профилактика гриппа

Специфические

Для специфической профилактики гриппа используют живые или инактивированные вакцины. Вакцинацию проводят в осенне-зимний период. Защитный эффект сохраняется не менее года. В настоящее время применяют инактивированные гриппозные вакцины, обладающие низкой реактогенностью, высокой степенью безопасности и достаточной иммуногенностью. Вакцинация снижает уровень заболеваемости и способствует более лёгкому неосложнённому течению заболевания.

Профилактику гриппа сводят к изоляции пациентов, оказанию врачебной помощи на дому при появлении эпидемических вспышек. На время эпидемии в стационарах отменяют визиты к больным, ограничивают посещение детьми зрелищных мероприятий. Лица, находящиеся в постоянном контакте с больным, должны носить 4-слойные марлевые повязки (маски) как в больницах, так и в домашних условиях.

— химиопрепараты [римантадин, осельтамивир, арбидол  (метилфенилтиометил-диметиламинометил-гидроксиброминдол карбоновой кислоты этиловый эфир)];- иммунопрепараты (препараты интерферона и индукторы интерферона).

Применяют методы и средства, предупреждающие заражение (адаптогены, витамины, закаливание).

Необходимо проветривать помещение, где находятся больные. Рекомендовано ультрафиолетовое облучение и влажная обработка помещений 0,2–0,3% раствором хлорамина Б или другими дезинфицирующими средствами. Бельё, полотенца и носовые платки больных необходимо кипятить, а полы и мебель следует обрабатывать дезинфицирующими растворами.

  1. Специфическая

Основным эффективным, научно обоснованным путем предотвращения заболевания или его осложнений является вакцинация. В связи с регулярным видоизменением influenza virus Глобальная система эпиднадзора за гриппом и ответных мер ВОЗ (ГСЭГОМ) — сеть национальных центров по гриппу и центров ВОЗ разных стран — проводит регулярное наблюдение за вирусами гриппа, циркулирующими в сообществе людей, и регулярно даёт указания на необходимые изменения состава противогриппозных вакцин.

Проведение иммунизации очень важно для лиц из групп высокого риска развития серьезных осложнений, а также для людей, живущих совместно с этой категорией лиц или осуществляющих медицинский и социальный уход за ними.

ВОЗ рекомендует проведение ежегодной плановой вакцинации нижеперечисленным категориям населения:

  • беременные на любом сроке при отсутствии противопоказаний;
  • маленькие дети от 6 месяцев до 5 лет, особенно из организованных коллективов;
  • люди пожилого и престарелого возраста;
  • лица с хронической сопутствующей патологией;
  • лица, деятельность которых связана с медициной.

Профилактическую вакцинацию от гриппа в РФ проводят бесплатно всем категориям населения, чтобы предотвратить развитие и ослабить эпидемический подъём. Для групп определенных возрастов предусмотрены разного рода вакцины, чтобы не было нежелательных реакций из-за присутствия частиц вируса в живом или инактивированном виде. Октябрь считается оптимальным месяцем, когда стоит сделать вакцинацию от гриппа. К концу декабря иммунитет достигнет максимального уровня и сможет отразить атаку. Устойчивый ответ сохраняется полгода после введения вакцины, поэтому прививки нужно делать каждый год.

2. Неспецифическая

  • не контактировать с потенциально больными людьми (кашляющими, чихающими и т. п.);
  • не подходить без обоснованной необходимости к потенциально инфицированному ближе 1 метра;
  • при общении с болеющими на применять медицинскую марлевую маску, причем менять её не реже 1 раза в 4 часа;
  • чаще мыть руки и лицо с мылом или антибактериальными средствами после общения с людьми в период эпидемии;
  • прикрываться при кашле, чихании, использовать носовые платки;
  • проводить при возможности ультрафиолетовое облучение помещения;
  • не посещать массовые сборища людей (концерты, викторины, заведения общественного питания);
  • ежедневно проветривать помещение;
  • не трогать грязными руками область лица;
  • пропагандировать и придерживаться здорового образа жизни (прогулки на свежем воздухе, занятия физкультурой, полноценный сон, полезная здоровая пища, богатая витаминами, употребление лука, чеснока), что поможет организму противостоять болезнетворным влияниям.[1][2][3]

Химиопрофилактика

Поскольку нет прямых доказательств эффективности химиотерапевтических средств (иммуномодуляторов) в профилактике, а тем более лечении гриппа, широкого использования данные меры в практике не получают и адекватными специалистами не рекомендуются.

Неспецифическая сезонная профилактика включает ряд средств и методов повышения резистентности организма к возбудителям гриппа и других ОРВИ.Рекомендуют закаливающие процедуры (полоскание горла прохладной водой, хождение босиком, сон в холодное время года при открытой форточке).Используют поливитаминные препараты «Декамевит», «Гексавит», «Ундевит» по 1 драже 2—3 раза в день;

экстракт элеутерококка, который обладает общеукрепляющим и тонизирующим свойствами, повышает неспецифическую резистентность организма. Применяют его по 20—40 капель на прием 2—3 раза в день в течение 25—30 дней. Рекомендуют также продигиозан. Он стимулирует Т-систему иммунитета, продукцию интерферона, факторы неспецифической резистентности. Применяют 0,005 % раствор интраназально с помощью распылителя-дозатора.

Специфическая профилактика гриппа заключается в проведении вакцинации — массового и эффективного метода борьбы с гриппом. Применяемые в настоящее время вакцины делятся на инактивированные и живые. Инактивированные вакцины могут быть цельновирионными и расщепленными (состоящими из продуктов расщепления вирусных частиц с помощью детергентов).

Живые аллантоисные вакцины вводят в носовые ходы распылителем-дозатором. Они выгодно отличаются от инактивированных тем, что, кроме гуморального, стимулируют и местный иммунитет дыхательных путей (секреторные антитела, клеточный иммунитет).Живые вакцины рекомендуют использовать в первую очередь в небольших коллективах и для иммунизации детей, инактивированные — в больших коллективах на крупных предприятиях.

Необходимости в поголовной вакцинации нет. Прежде всего следует вводить вакцину лицам с повышенным риском осложнений (людям пожилого возраста, имеющим хронические воспалительные, обменные, гематологические заболевания, тяжелую неврологическую патологию и др.). Но следует помнить, что вакцина эффективна только против определенного типа

Преимущественно прогноз гриппозной инфекции – благоприятный, выздоровление наступает через 5-6 дней. Ухудшение прогноза вызывает тяжелое течение у детей раннего возраста, стариков, развитие опасных для жизни осложнений. Неблагоприятен прогноз течения беременности – грипп довольно часто провоцирует ее прерывание.

В настоящее время разработаны меры специфической профилактики гриппа, осуществляющейся в отношении наиболее распространенных штаммов. Мультиантигенная структура эпидемий гриппа не позволяет с помощью вакцинирования полностью исключить возможность заболевания гриппом, но сенсибилизированный организм заметно легче переносит инфекцию, риск развития тяжелых осложнений у иммунизированных детей значительно снижен. Прививки против гриппа целесообразно делать за несколько недель до прогнозируемого эпидемического периода. Противогриппозный иммунитет – недолгосрочный, иммунизацию желательно производить каждый год.

Общая профилактика в периоды массовых эпидемий включает обычные меры по предотвращению распространения инфекций, передающихся воздушно-капельным путем. Личная профилактика заключается в избегании контактов с больными, мест скопления людей, ношение марлевой маски, прикрывающей дыхательные пути, профилактический прием противовирусных препаратов в случае возникновения риска заражения, а также — мероприятия, направленные на укрепление иммунных свойств организма.

Профилактические антигриппозные процедуры сводятся к нескольким основным действиям. Во-первых, если в окружении уже есть инфицированный человек, то его требуется обязательно изолировать минимум на неделю от остального коллектива. Такие больные нуждаются в наблюдении врачами на дому, чтобы отпала необходимость посещать медицинские учреждения и распространять там инфекцию.

Если существует риск возникновения эпидемии гриппа из-за большого числа заболеваемости в рамках одного коллектива, прибегают к такому понятию, как карантин, то есть разобщению здоровых людей на период до 2 недель до момента стабилизации ситуации с заболеваемостью.

К специфическим профилактическим мерам профилактики гриппа относится вакцинация, которую принято проводить минимум за месяц до предполагаемого начала эпидемии, чтобы организм успел выработать антитела. Защитный титр антител полностью считается сформированным через 14 дней с момента прививки. Особо важно проходить вакцинацию лицам, не достигшим 14 лет и достигшим 65, больным с хроническими сердечно-сосудистыми патологиями, легочными заболеваниями, метаболическим синдромом, врачам, которые по роду деятельности активно должны коммуницировать с заболевшими.

К неспецифическим средствам для профилактики гриппа относят и прием различных фармакологических средств типа поливитаминов и иммуномодуляторов, однако подобные средства не являются препаратами с доказанной эффективностью в вопросах именно предотвращения заболеваемости. Такие препараты скорее помогут перенести грипп легко и без осложнений, поскольку укрепят иммунную систему и помогут ей активнее бороться с вирусами.

Исходы

В подавляющем большинстве случаев грипп заканчивается полным выздоровлением. В последние десятилетия смертность от гриппа не превышает 1—3 случаев на 100 ООО населения. Однако дополнительная смертность во время эпидемий, косвенно связанная с гриппом, составляет в разных странах от 76,7 до 540 случаев на 100 ООО населения. В группу риска входят прежде всего люди пожилого и старческого возраста с сердечно-сосудистыми и хроническими воспалительными заболеваниями.

Исход заболевания в вирусоносительство изучен мало. Известно, что формированию персистенции вируса гриппа способствует имму-нодефицитное состояние организма. Предстоит выяснить, является ли иммунодефицит главным и необходимым условием для такого исхода.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
ntchina.ru
Adblock
detector